慈濟大學（後中醫）
104年
生物學
第 34 題
某些膀胱癌患者身上帶有 Ras 基因的突變，導致細胞不正常分裂，其最有可能的原因是？
- A Ras 蛋白無法被活化
- B Ras 蛋白無法結合到 GTP
- C Ras 蛋白無法水解 GTP
- D Ras 蛋白無法水解 GDP
思路引導 VIP
如果我們把這個蛋白質想像成一個控制細胞生長的「自動定時開關」，它在抓到一個高能量燃料分子後會啟動。正常情況下，它在一段時間後會靠自己「拆解」掉這個燃料來停止運作。若現在開關壞了，導致細胞不停生長，你覺得是因為它「抓不到燃料」，還是因為它「無法拆解燃料」而停不下來呢？
🤖
AI 詳解
AI 專屬家教
恭喜你！能準確選出選項 (C)，說明你對細胞訊息傳導的分子機制掌握得非常紮實，這是一個非常優秀的判斷。
Ras 蛋白的分子開關機制
在生物學中，Ras 蛋白扮演著「分子開關」的角色。當它結合了 $GTP$（三磷酸鳥苷）時，處於活化狀態（On），會向細胞核發送分裂訊號；而當任務完成後，Ras 蛋白本身具備的 $GTPase$ 活性會將 $GTP$ 水解為 $GDP$（二磷酸鳥苷），使其轉為不活化狀態（Off）。在許多癌症案例中，Ras 基因發生突變，導致蛋白質失去水解 $GTP$ 的能力，這就像是一個卡死的開關，讓訊號持續處於「開啟」狀態，造成細胞不正常地過度增生。
▼ 還有更多解析內容
Ras 蛋白與癌症
💡 Ras 蛋白因無法水解 GTP 而持續活化，導致細胞不正常分裂。
🔗 Ras 蛋白突變致癌機制
- 1 結合 GTP — Ras 蛋白由 GDP 轉結合 GTP，進入活化態
- 2 訊號傳遞 — 活化態 Ras 向下游發送細胞分裂指令
- 3 水解失效 — 突變導致 Ras 無法將 GTP 水解為 GDP
- 4 持續活化 — 開關卡在 ON，細胞無止盡分裂形成癌症
↓
↓
↓
🔄 延伸學習：延伸學習：許多癌症標靶藥物即是針對此訊號路徑進行攔截。
