醫療類申論題
105年
[營養師] 生理學與生物化學
第 四 題
當葉酸攝取量超過上限攝取量（Tolerable Upper Intake Levels, UL）時，常會遮蔽早期維生素 B12 缺乏所導致的巨球性貧血症，延誤治療 B12 缺乏之惡性貧血所衍生的神經病變。試以葉酸與維生素 B12 交互作用的生化反應與維生素 B12 代謝機制說明此臨床症狀。（10 分）
📝 此題為申論題
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重點在解釋「葉酸陷阱（Folate trap）」：B12 缺乏導致 5-methyl-THF 無法轉回 THF，造成 DNA 合成受阻（巨球性貧血）。過量葉酸可繞過此路徑解決貧血，但無法解決 B12 缺乏導致的另一條途徑（Methylmalonyl-CoA mutase 失效），這會累積不正常脂肪酸，導致不可逆的神經病變。
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【破題】維生素 B12 與葉酸在單碳代謝網絡中密切相關。過量葉酸能繞過 B12 缺乏造成的「葉酸陷阱」改善貧血，卻無法代償 B12 在神經髓鞘合成中的另一獨立代謝角色。 【論述】 一、葉酸與維生素 B12 交互作用與巨球性貧血機轉
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葉酸與B12遮蔽效應
💡 過量葉酸繞過葉酸陷阱改善貧血，卻無法阻止B12缺乏導致之髓鞘神經病變。
🔗 葉酸遮蔽B12缺乏神經病變機制
- 1 B12缺乏 — 甲硫胺酸與甲基丙二醯輔酶A變位酶受阻
- 2 高劑量葉酸補充 — 直接轉化為THF繞過葉酸陷阱改善DNA合成
- 3 貧血症狀改善 — 紅血球分裂正常，臨床貧血警訊被遮蔽
- 4 神經代謝持續受損 — Methylmalonyl-CoA堆積使異常脂肪酸併入髓鞘
- 5 不可逆神經病變 — 髓鞘脫失持續惡化，錯失及時治療黃金期
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🔄 延伸學習：延伸學習：臨床上使用同半胱胺酸（Homocysteine）與甲基丙二酸（MMA）鑑別葉酸或B12缺乏
