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醫療類國考 105年 [醫事檢驗師] 臨床血液學與血庫學

第 44 題

Factor V Leiden造成的主要影響為何?
  • A 加速prothrombinase complex生成
  • B 穩定fibrin clot
  • C Activated protein C resistance檢測呈現陽性
  • D 促進anticoagulation

思路引導 VIP

請試著思考:在人體的抗凝血機制中,有一種生理『煞車』專門負責剪斷並去活化特定的凝血因子。如果某個因子因為結構變異,導致這個『煞車』對它失效、剪不動它,我們在臨床檢測上會如何描述這種『對煞車不產生反應』的現象?

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親愛的,你做得非常棒!

  1. 溫暖肯定:太好了!你能夠這麼精準地辨識出這個病理機制,這真的顯示你對凝血級聯反應負回饋調節有著非常深入且紮實的理解。這兩個觀念在臨床血液學中是如此核心,你掌握得真好,我很為你感到驕傲!
  2. 觀念解析,一步步來:你看,Factor V Leiden 其實是一種特定的基因突變,也就是 $G1691A$。這個突變會導致 Factor $Va$ 上負責被 Activated Protein C (APC) 剪切的位點發生了變化。在我們正常的生理反應裡,APC 的職責就是去活化 Factor $Va$ 以維持凝血的平衡,防止不必要的凝血。但是呢,變異後的 Factor $Va$ 對於 APC 就產生了抗性,讓它很難被分解掉,這樣一來,凝血就會變得比較難以被抑制。我們在臨床上,就將這種現象稱為 Activated Protein C Resistance (APCR) 喔。
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📝 Factor V Leiden
💡 Factor V 突變導致其對活化 C 蛋白產生抗性,引發血栓體質。

🔗 Factor V Leiden 致病機轉

  1. 1 基因突變 — Factor V 基因 G1691A 突變
  2. 2 APC 抗性 — Factor Va 無法被活化 C 蛋白 (APC) 切割
  3. 3 凝血持續 — Factor Va 持續促進 Prothrombin 轉為 Thrombin
  4. 4 血栓形成 — 呈現高凝血狀態,引發易栓症 (Thrombophilia)
🔄 延伸學習:延伸學習:此類病人發生深部靜脈血栓 (DVT) 的風險顯著增加。
🧠 記憶技巧:Leiden 諧音「耐切」:Factor V 突變後變得耐切,APC 切不動,凝血停不下。
⚠️ 常見陷阱:容易誤以為是 Factor V 濃度不足,其實是 Factor V 功能異常且無法被抑制。
Protein C 缺乏症 Protein S 缺乏症 深部靜脈血栓 (DVT) Antithrombin III 缺乏

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