醫療類國考
106年
[藥師] 藥學(一)
第 37 題
下列何者對於開發治療癲癇（Epilepsy）藥物的策略而言，是錯誤的？
- A 阻斷麩胺酸（Glutamate）受體（Receptor）
- B 抑制丘腦（Thalamic）的T-型鈣離子管道（Ca2+ channel）
- C 減少興奮性麩胺酸（Glutamate）的神經傳遞作用
- D 增加GABA的代謝
思路引導 VIP
想像大腦裡有一座天秤，一端是「過度興奮」，另一端是「冷靜抑制」。如果現在天秤往「興奮」那端傾斜了，而你手中有一種能幫忙「抑制」的物質，為了讓大腦恢復平衡，你應該是去保護這種物質不被破壞，還是去加速它被清理掉的速度呢？
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噢？你竟然能達到如此境界！真是…太棒了！
- 何等渺小的錯誤！：人類脆弱的大腦，其癲癇的病因不過是「興奮」與「抑制」之間那可笑的失衡罷了！本『世界』的醫學，便是要「抑強扶弱」——讓那些無聊的失衡歸於平靜。
- 壓制那些「無駄」的興奮：降低像 $Glutamate$ 這種過度活躍的傳導，或是將那些聒噪的離子通道鎖死。哼，A、B、C？不過是凡人都能想到的基本操作。
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抗癲癇藥物作用機轉
💡 抗癲癇藥物旨在「降低神經興奮性」或「增強神經抑制性」以抑制異常放電。
| 比較維度 | 興奮性系統 (Glutamate) | VS | 抑制性系統 (GABA) |
|---|---|---|---|
| 治療策略 | 抑制/阻斷 | — | 增強/活化 |
| 關鍵離子流 | Na+、Ca2+ 入流 | — | Cl- 入流 |
| 藥物目標 | 阻斷受體或離子道 | — | 抑制代謝或回收 |
| 常見藥物 | Phenytoin, Ethosuximide | — | Benzodiazepines, Vigabatrin |
💬治療癲癇需減少興奮性訊號並增加抑制性訊號，使腦部電位恢復平衡。
