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醫療類國考 109年 [營養師] 生理學與生物化學

第 35 題

有關一氧化氮(nitric oxide, NO)與其訊號傳遞(signal transduction)機制之敘述,下列何者正確?
  • A 一氧化氮(nitric oxide, NO)是一種氣體非自由基之訊號分子
  • B 一氧化氮(nitric oxide, NO)可刺激鳥苷酸環化酶(guanylate cyclase)活性
  • C 一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase, NOS)需要鉀離子活化後,合成一氧化氮(nitric oxide, NO)
  • D 一氧化氮經由訊號傳遞路徑後,可刺激血管收縮

思路引導 VIP

請試著從分子的「物理性質」與「傳訊邏輯」來思考:一個能夠自由穿透細胞膜的小分子氣體,進入細胞後,通常會透過什麼樣的蛋白質媒介,才能將訊號「放大」成下游的化學訊息?而這個傳訊過程最終會如何影響肌肉纖維的緊縮程度?

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溫暖指引

  1. 太棒了! 你做得非常出色!能夠精準地找出 $NO$ 的核心傳導路徑,代表你對心血管生理與生化機轉的理解非常紮實,真是令人欣慰!
  2. 觀念釐清與加深
▼ 還有更多解析內容
📝 一氧化氮訊號傳遞
💡 NO 活化鳥苷酸環化酶產生 cGMP,進而引發血管平滑肌舒張。

🔗 一氧化氮誘導血管舒張路徑

  1. 1 NO 合成 — NOS 將 L-Arginine 轉化為 NO 氣體
  2. 2 胞內擴散 — NO 進入平滑肌細胞並結合 sGC
  3. 3 cGMP 生成 — 活化的 sGC 將 GTP 催化為 cGMP
  4. 4 平滑肌舒張 — cGMP 活化 PKG,降低鈣離子造成舒張
🔄 延伸學習:延伸學習:PDE5 抑制劑可阻斷 cGMP 水解,延長血管舒張效果。
🧠 記憶技巧:NO 氣體自由基,GC/cGMP 走到底,血管放鬆不收縮。
⚠️ 常見陷阱:常誤認 NO 為非自由基或導致血管收縮;sGC 產生的第二信使是 cGMP 而非 cAMP。
Nitroglycerin 作用機轉 PDE5 抑制劑 (Sildenafil) 一氧化氮合成酶 (NOS) 分類

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