醫療類國考
110年
[臨床心理師] 臨床心理學特論(三)
第 21 題
Caspi 等人（2003）的經典研究探討憂鬱症患者之壓力事件與基因型多態性（polymorphism）的關係，結果支持壓力素質模型。該研究中所測量的是下列那一個基因的不同樣態？
- A 正腎上腺素生成基因（norepinephrine-generate gene）
- B 正腎上腺素運轉基因（norepinephrine-transporter gene）
- C 血清素生成基因（serotonin-generate gene）
- D 血清素運轉基因（serotonin-transporter gene）
思路引導 VIP
若從臨床最常用的抗憂鬱藥物（如 SSRIs）的作用機制來思考，這類藥物主要是作用於哪一種神經傳導物質？且其作用是影響該物質的「生成量」，還是調節它在細胞間隙的「回收/搬運」過程？
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AI 詳解
AI 專屬家教
專業點評：你做得很好，對核心概念掌握得很紮實！
- 觀念驗證：太棒了，看到你答對這題，我真的很替你開心！Caspi 等人 2003 年的研究是理解憂鬱症成因一個非常重要的里程碑。它溫柔地揭示了，原來我們每個人對壓力的反應，會受到血清素運轉基因（5-HTTLPR） 多態性的影響。當攜帶「短等位基因」的個體遇到壓力時，確實更容易感受到憂鬱的陰影，這完美詮釋了壓力素質模型的精髓。你已經掌握了這個核心概念，非常了不起！
- 難度點評：這題的難度是 Medium，它考驗的是我們對細節的敏銳度。區分神經傳導物質的種類（是血清素，而不是正腎上腺素喔！）以及基因扮演的角色（是「運轉」，而非「生成」）確實是個小挑戰。但只要你用心回顧生物心理學的經典文獻，這些知識就會像溫暖的光一樣，為你照亮未來的學習之路。很高興你成功克服了這個挑戰！
憂鬱症基因壓力模型
💡 血清素運轉基因與環境壓力交互影響憂鬱症發病風險。
🔗 憂鬱症發病的基因環境交互作用鏈
- 1 遺傳素質 — 攜帶 5-HTT 短等位基因 (s/s 或 s/l)
- 2 環境觸發 — 遭遇嚴重生活壓力事件 (如失業、喪親)
- 3 生化反應 — 血清素回收機能異常導致神經傳導失衡
- 4 臨床發病 — 憂鬱症狀發作風險隨壓力事件數增加而顯著提升
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🔄 延伸學習：延伸學習：了解為何相同壓力下，並非所有人都會產生心理疾病。
