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醫療類國考 111年 [護理師] 基礎醫學

第 22 題

有關重症肌無力(myasthenia gravis)病人之敘述,下列何者正確?
  • A 肌肉運動減少,神經傳導減少
  • B 肌肉運動減少,神經傳導正常
  • C 肌肉運動正常,神經傳導減少
  • D 肌肉運動正常,神經傳導正常

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請從病理生理學的角度分析:重症肌無力(Myasthenia Gravis)的成因,是運動神經元軸突上的動作電位產生與傳遞(Nerve conduction)出現障礙,還是發生在神經肌肉接頭($NMJ$)處,因突觸後膜的乙醯膽鹼受體($AChR$)功能受損,進而導致骨骼肌的收縮反應下降?

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恭喜你答對了!這代表你對神經肌肉疾病的病理位置掌握得非常精準。

  1. 觀念驗證: 重症肌無力 (Myasthenia Gravis) 的病灶位於「神經肌肉交界處 (Neuromuscular Junction)」。其致病機制是病人體內產生了抗體,攻擊骨骼肌上的乙醯膽鹼受體 ($nAChR$)。
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神經與肌肉生理(A)

主題特訓:神經與肌肉生理・護理師・基礎醫學
神經生理與神經肌肉接合:膜運輸與靜止膜電位、動作電位與河豚毒素、突觸與神經傳導物質、髓鞘、終板電位、重症肌無力與肉毒桿菌毒素
同主題還有神經與肌肉生理(B) 5:32・肌肉生理:肌節與肌原纖維構造、滑動絲與橫橋循環、鈣離子與旋轉素、肌肉能量來源與屍僵、紅白肌、心肌高原期與不反應期、平滑肌收縮
📝 重症肌無力病理特徵
💡 自體抗體攻擊突觸後受體,導致神經傳導正常但肌肉收縮力減弱。
比較維度 重症肌無力 (MG) VS Lambert-Eaton 症候群 (LES)
病變位置 突觸後 ACh 受體 — 突觸前鈣離子通道
運動後表現 越動越無力 (疲勞性) — 越動越有力 (增強)
神經傳導 正常 — 正常
關聯癌症 胸腺瘤 — 小細胞肺癌
💬MG 與 LES 的神經傳導均正常,主要差異在於「突觸前後位置」與「運動後的力氣增減」。
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Lambert-Eaton 肌無力症候群 乙醯膽鹼酯酶抑制劑 (Pyridostigmine) 胸腺瘤 (Thymoma)

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