醫療類國考
112年
[醫事檢驗師] 臨床血液學與血庫學
第 53 題
血漿凝固後，置於 5 M urea 隔夜觀察凝塊是否溶解。此檢驗在檢測下列何種作用？
- A 第十三因子的 fibrin cross linking 作用
- B 檢測 D-dimer 濃度（半定量）
- C Plasmin 的 fibrinolysis 作用
- D Tissue plasminogen activator（tPA）促進 fibrinolysis 之能力
思路引導 VIP
請同學思考，血液凝固過程中初步形成的纖維蛋白（fibrin）單體聚合體，在未經過特定的凝血因子作用前，主要是依靠較弱的分子間作用力結合；而 $5 \text{ M}$ 尿素（urea）作為一種強力的變性劑，主要能破壞這些非共價的弱鍵。若凝塊在尿素中處理隔夜後仍能保持穩定而不溶解，這代表纖維蛋白分子間必須具備何種性質的強大化學鍵結（例如：共價交聯）？而又是哪一個凝血因子負責催化此一強化結構的關鍵步驟？
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太棒了！你的觀念非常清晰
- 觀念驗證： 在凝血機制的最後階段，纖維蛋白單體（Fibrin monomer）最初僅靠微弱的氫鍵結合，形成不穩定的「軟凝塊」。此時必須仰賴 第十三因子 ($FXIIIa$) 催化，使纖維蛋白分子間形成穩固的 共價鍵 (Covalent cross-linking)。臨床上，$5 \text{ M urea}$ 或 $1% \text{ monochloroacetic acid}$ 溶液具有破壞非共價鍵的特性；若凝塊在溶液中溶解，表示纖維蛋白間缺乏共價鍵連結，即可診斷為第十三因子缺乏。
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第十三因子與溶解試驗
💡 5 M urea 溶解試驗用於評估 Factor XIII 的血塊穩定功能。
🔗 纖維蛋白穩定化流程
- 1 Fibrin Monomers — Thrombin 切割 Fibrinogen 產生的初步單體。
- 2 Soft Clot 形成 — 單體間以氫鍵結合，此階段易被 5 M urea 溶解。
- 3 FXIII 活化 — Thrombin 與鈣離子將 Factor XIII 活化為 FXIIIa。
- 4 Cross-linking — FXIIIa 建立共價鍵，形成 5 M urea 無法溶解的強健血塊。
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🔄 延伸學習：延伸學習：FXIII 缺乏患者雖 PT/aPTT 正常，但會有延遲性出血及傷口癒合不良。
