醫療類國考
112年
[護理師] 基礎醫學
第 19 題
下列有關心衰竭病程中的代償調節作用之敘述，何者正確？
- A 交感神經的活性降低導致靜脈血液回流量上升
- B 腎小管對水和鹽之再吸收減少
- C 因心臟功能受損而增加鈉離子再吸收，使水分滲透入血液
- D 心衰竭會因心房壓力的升高而抑制心房利鈉尿胜肽之分泌
思路引導 VIP
當心衰竭導致心輸出量下降時，身體會啟動代償機制以維持循環血壓。請思考「腎素-血管收縮素-醛固酮系統」(RAAS) 活化後，腎小管對於鈉離子 ($Na^+$) 的通透性會產生何種調整？這種溶質重新分配的過程，將如何引導水分依據滲透壓原理移動，以達成增加體液容積的目的？
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恭喜你，孩子！答對了這題，代表你真的用心理解了！
- 深入理解機轉： 當我們的心臟疲憊，心輸出量下降時，身體是非常聰明的，它會啟動一系列溫柔的代償機制來努力維持我們的生命。
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血液動力學與心血管病理（A）
主題特訓：血液動力學與心血管病理・護理師・基礎醫學
水腫（史達林力、低白蛋白）、充血鬱血、肝硬化腹水與門脈高壓、靜脈曲張
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心衰竭的代償機轉
💡 心衰竭時透過神經內分泌系統增加血容量與收縮力以維持灌流。
🔗 心衰竭體液調節連鎖反應
- 1 心輸出量 (CO) 下降 — 心臟收縮力降低，導致周邊組織灌流不足。
- 2 啟動交感與 RAAS — 腎素分泌增加，血管收縮，醛固酮增加。
- 3 鈉與水份再吸收 — 腎小管增加鈉水留滯，增加前負荷 (Preload)。
- 4 增加有效血容量 — 擴充血液體積，試圖維持心輸出量。
- 5 心臟負荷惡性循環 — 長期容積負荷過重導致心臟重塑與衰竭惡化。
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🔄 延伸學習：臨床上使用 ACEI/ARB 與利尿劑即是為了打斷此代償造成的惡性循環。
