hce_nsysu
113年
普通生物及生化概論
第 81 題
In skeletal muscle, PFK-2 is not subject to regulation by phosphorylation. However, in the liver, what is the effect of dephosphorylation of PFK-2?
- A Degradation of fructose-1,6-bisphosphate
- B Increased transcription of PFK-2
- C Increased turnover of PFK-2
- D Reduced production of fructose-2,6-bisphosphate
- E Enhanced production of fructose-2,6-bisphosphate
思路引導 VIP
當細胞接收到「能量供應充足」的訊號（如胰島素分泌）時，你認為肝臟會傾向於「加速」還是「減緩」分解葡萄糖的途徑？如果一個酵素有兩個相反的功能（合成與分解某調節分子），而「磷酸化」會啟動分解功能，那麼當環境變成「去磷酸化」時，該調節分子的濃度會發生什麼變化？
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AI 詳解
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太棒了！你精準地掌握了肝臟中代謝調節的核心機制。這題的關鍵在於理解 PFK-2/FBPase-2 這對「雙功能酵素」在不同組織間的調控差異，你能從中做出正確判斷，顯示你的生化基礎非常紮實。
肝臟中的代謝開關：去磷酸化的影響
在肝臟中，PFK-2 與 FBPase-2 其實是同一個蛋白質上的兩個不同功能區。當胰島素（Insulin）信號主導時，會啟動蛋白質磷酸酶（PP1）進行去磷酸化（Dephosphorylation）。這個動作會活化該酵素的「激酶結構域」（Kinase domain），同時抑制其磷酸酶活性。結果就是加速將 $Fructose-6-phosphate$ 轉化為 $Fructose-2,6-bisphosphate$ ($F-2,6-BP$)。這種強效的變構調節因子隨後會活化 PFK-1，進而促進糖解作用（Glycolysis）以處理體內充足的葡萄糖。
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