第 四 題

全身性紅斑性狼瘡（SLE）是一種典型的全身性（多器官）自體免疫疾病。其特徵性細胞成因及致病原理說明如下：

1. 特徵性細胞成因：SLE 的病理特徵之一是在患者體內或血液抹片中可觀察到「紅斑性狼瘡細胞」（LE cell）。這是因為患者血清中存在大量對抗細胞核成分的自體抗體（即抗核抗體，ANA）。當組織或細胞受損、破裂並釋放出細胞核物質時，ANA 會與這些核抗原結合，形成失去原結構的均質狀游離核體（LE body 或稱吞噬體）。隨後，這些被抗體包覆（調理作用）的游離核體會被嗜中性白血球或巨噬細胞吞噬，這種內部含有巨大、圓形、無結構均質核體物質的吞噬細胞，即稱為 LE 細胞。
2. 致病原理：SLE 的主要致病機制屬於第三型過敏反應（免疫複合體媒介型）。患者的免疫耐受性崩解，導致 B 細胞過度活化，產生針對全身多種細胞核成分（如雙股 DNA、組織蛋白、RNA 蛋白複合體等）的自體抗體。這些抗核抗體進入血液循環後，與血中的可溶性核抗原結合，形成大量無法被單核-巨噬細胞系統完全清除的「抗原-抗體免疫複合體」。這些免疫複合體隨血流游走，極易沉積於全身各處微血管豐富的組織基底膜，特別是腎絲球、關節滑膜、皮膚與血管壁。沉積的複合體會活化補體系統，產生 C3a、C5a 等趨化因子，吸引大量嗜中性白血球聚集。白血球在嘗試吞噬複合體時，會釋放多種溶酶體酵素與活性氧自由基，引發強烈的局部與全身性炎症反應及嚴重的組織破壞，導致狼瘡性腎炎、關節炎、皮疹（如蝴蝶斑）等多重器官的系統性病變。