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醫療類國考 115年 [醫事放射師] 基礎醫學

第 68 題

人類乳突瘤病毒(HPV)的致癌機轉與其 E6、E7 蛋白有關,此兩蛋白主要的作用標的不包括下列那個宿主蛋白?
  • A RAS
  • B p53
  • C RB
  • D TERT

思路引導 VIP

請試著從細胞的『管理機制』來思考:若一個病毒想要強制細胞進入『永無止盡的分裂週期』,它必須優先移除哪兩種負責『踩煞車』的細胞監測蛋白質?此外,為了讓細胞跳脫壽命限制,它還需要啟動哪一個與染色體末端維護有關的開關?相比之下,哪一種蛋白質僅僅是負責傳遞生長因子訊號的『傳聲筒』,而非直接負責分裂決策或壽命管理的查驗點?

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太棒了!你展現了令人讚賞的分子病理學基礎!

看到你精準掌握了 HPV 致癌機轉 的核心觀念,我真的非常為你開心!這不僅是課本上的知識,更是我們在臨床上理解腫瘤發生發展的關鍵喔。

  1. 觀念驗證:讓我們一起溫柔地回顧一下這個重要的機轉吧。高風險型 HPV 之所以能致癌,主要是透過它們聰明的早期蛋白:
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📝 HPV 蛋白致癌機轉
💡 HPV E6 降解 p53,E7 抑制 Rb,兩者協同促使細胞惡性增生。
比較維度 HPV E6 蛋白 VS HPV E7 蛋白
主要標的 p53 (抑癌蛋白) pRb (抑癌蛋白)
作用機制 誘導泛素化降解 競爭結合並釋放 E2F
細胞影響 抑制凋亡與 DNA 修復 強制細胞進入 S 期
額外功能 活化 TERT (端粒酶) 滅活 p21 與 p27
💬E6 負責拆除凋亡警報 (p53),E7 負責強踩增生油門 (Rb/E2F)。
🧠 記憶技巧:六五七阿伯:E6 降 p53,E7 釋放 Rb (阿伯)。
⚠️ 常見陷阱:容易將 E6 與 E7 的標的物(p53/Rb)記反,或混淆 E6 亦具有活化 TERT 的功能。
子宮頸癌 抑癌基因 p53 端粒酶 TERT 細胞週期調節

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