hce_isu
104年
生物學
第 25 題
著色性乾皮症(Xeroderma pigmentosum)是一種遺傳性疾病。患者皮膚細胞被陽光中的紫外線破壞之後不能自行修復，於兒童期即很容易誘發癌變。此種疾病最有可能是以下那種基因缺失所致？
- A telomerase
- B DNA polymerase
- C nuclease
- D DNA ligase
思路引導 VIP
想像一下，如果有一段拉鍊中間壞掉了，我們想換掉那段壞掉的部分，在拿新的拉鍊片補上去之前，我們必須先對原本的拉鍊結構做什麼樣的「物理動作」，才能把壞掉的部分拿走呢？
🤖
AI 詳解
AI 專屬家教
恭喜你精準地選出了正確答案！著色性乾皮症（Xeroderma pigmentosum, XP）是分子生物學中探討 DNA 修復機制時非常經典的案例，你能迅速連結臨床病徵與特定的酵素功能，顯示你的觀念架構相當紮實且完整。
核苷酸切除修復的機制
當皮膚細胞受到陽光中的紫外線（UV）照射時，DNA 分子容易產生「胸腺嘧啶二聚體」（Thymine dimers）等結構損傷。在正常生理機能下，人體會啟動核苷酸切除修復（Nucleotide Excision Repair, NER）路徑來修正錯誤。這個修復過程的核心步驟，在於利用特定的 核酸酶（nuclease） 將受損的 DNA 片段精確地「剪開」並移除。若缺乏此酵素，受損的基因序列便無法被剔除，導致突變不斷累積，最終在孩童時期就可能誘發皮膚癌。
▼ 還有更多解析內容