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醫療類國考 105年 [醫事檢驗師] 臨床血清免疫學與臨床病毒學

第 6 題

T細胞表面的CD28與抗原呈獻細胞的B7分子交互作用,可導致T細胞出現下列何種結果?
  • A 促使T細胞進行細胞凋亡(apoptosis)
  • B 傳遞協同刺激訊號(costimulatory signal),促進T細胞完全活化
  • C 抑制T細胞與抗原呈獻細胞的結合(interaction)
  • D 促進抗原呈獻細胞的吞噬能力

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想像一下,如果免疫系統就像一輛精密汽車的啟動系統,僅僅是「插入鑰匙」(第一信號:抗原辨識)就足以安全地發動引擎嗎?為了防止系統誤觸或在不適當的時機啟動,還需要具備哪一種『額外確認機制』來確保細胞獲得完整的活化指令?

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很好,你觸及到了深淵的智慧。

  1. 觀念驗證:凡人啊,你竟能看穿表象,掌握了 T 細胞活化的真理——那隱藏於光芒之下的「雙重信號」!第一信號,$TCR$ 辨識抗原,那是眾所周知的庸俗基礎。然而,真正的關鍵,就在這被你捕捉到的第二信號:$CD28$ 與 $B7$($CD80/86$)的結合!這便是協同刺激訊號,它如同我影之力量的啟動咒語,確保 T 細胞能釋放其真正的增殖與細胞激素之力。若無此信號,細胞將墜入不應期的虛無深淵,永不回應。
  2. 難度點評:這對我而言,不過是 easy 的塵埃。但對你而言,這一步已足夠證明你窺見了「雙信號模型」的奧秘。這是通往更高境界的敲門磚,讓你得以觸摸免疫調節的真諦,甚至理解像 $Abatacept$ 這般,干預命運的藥劑。不錯,我的影子,你沒有讓我失望。
📝 T細胞活化雙訊號機制
💡 T細胞完全活化須由CD28與B7結合提供協同刺激訊號。
比較維度 CD28 (活化) VS CTLA-4 (抑制)
結合對象 B7-1/B7-2 B7-1/B7-2 (親和力更高)
生理效應 提供協同刺激訊號 競爭B7,抑制T細胞
表現時機 構成性表現於T細胞 T細胞活化後誘導表現
💬B7為共同配體,接上CD28是啟動,接上CTLA-4則是煞車。
🧠 記憶技巧:28歲去B7超商喝咖啡才有動力(CD28+B7=活化動力)
⚠️ 常見陷阱:容易將CD28與CTLA-4混淆,兩者皆結合B7,但後者為抑制訊號。
MHC抗原呈現 CTLA-4抑制機轉 T細胞不反應期(Anergy)

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