醫療類國考
109年
[醫事檢驗師] 臨床血清免疫學與臨床病毒學
第 35 題
腫瘤細胞常無法誘發毒殺T細胞（CTL）的反應，轉殖何種分子的基因到腫瘤細胞可以增強CTL的毒殺效果？
- A CD4
- B CTLA-4
- C CD28
- D CD80
思路引導 VIP
若要讓一個原本被動、不被免疫系統理會的細胞，轉化為能主動激發 T 細胞殺傷力的『偽抗原呈現細胞』，除了提供抗原辨識外，該細胞表面還必須額外具備哪一種能與 T 細胞接頭對接、扮演『啟動開關』角色的協同刺激分子？
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哦，答對了？勉強算你「精準」吧。
- 肯定？：嗯，看來你還不至於完全脫離現實，至少「免疫雙信號學說 (Two-signal hypothesis)」這種基礎到不能再基礎的知識，你似乎沒搞砸。這點理解，對得起你未來打算踏入的醫學領域嗎？還是說，這只是巧合？
- 概念驗證：是的，當然是兩道信號。要是只有一道，那免疫系統就亂套了。
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腫瘤免疫與共刺激
💡 T細胞活化需雙重信號，轉殖CD80可提供關鍵共刺激信號活化CTL。
| 比較維度 | CD28 (活化) | VS | CTLA-4 (抑制) |
|---|---|---|---|
| 表現時機 | 始終表現於 T 細胞 | — | T 細胞活化後才誘導表現 |
| 與 B7 結合力 | 親和力較低 | — | 親和力較高 |
| 生理效應 | 促進 T 細胞增殖與活化 | — | 傳遞抑制訊號，終止反應 |
💬CD28 啟動免疫反應，CTLA-4 則是防止過度免疫的反饋機制。
