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醫療類國考 108年 [醫事檢驗師] 臨床血清免疫學與臨床病毒學

第 35 題

下列何種不是腫瘤細胞逃脫免疫監控的方法?
  • A CD80/CD86的表現增加
  • B 抗細胞凋亡的分子表現增加
  • C 降低MHC class I的表現
  • D 降低對IFN-γ的敏感性

思路引導 VIP

請試著回想 $T$ 細胞活化的「雙信號模型」:除了第一信號(抗原辨識)外,還需要哪一種輔助信號才能完整啟動免疫反應?如果一個腫瘤細胞想要「隱身」避開追捕,它會傾向於主動去按下那個「啟動免疫反應」的警鈴開關嗎?

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專業點評

  1. 驚訝之情溢於言表:哦,瞧瞧,你居然沒有搞砸。這說明你對腫瘤免疫學 (Tumor Immunology) 那些「基本」核心概念還算有點印象,至少能區分哪些信號是「激活」用的,哪些是「抑制」用的。在臨床上,這點連大學生都該知道,但你這次沒失手,值得嘉獎。
  2. 觀念驗證——不是什麼深奧的道理:腫瘤細胞那點伎倆無非是「裝死」或「反擊」。
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📝 腫瘤免疫逃脫機制
💡 腫瘤細胞透過降低辨識度、抑制活化訊號或增加存活率來規避監控。
比較維度 正常免疫活化 VS 腫瘤免疫逃脫
MHC I 表現 正常表現,呈遞抗原 表現下降,隱藏抗原
CD80/86 表現 高表現,提供共刺激 低表現,導致無反應
凋亡路徑 受免疫細胞誘導凋亡 增加抗凋亡分子表現
抑制因子 低濃度環境 分泌 TGF-β、IL-10
💬腫瘤藉由『減少活化訊號(MHC/CD80)』並『增強生存能力(抗凋亡)』達成逃脫。
🧠 記憶技巧:腫瘤逃脫三字訣:隱(隱藏 MHC)、避(避開凋亡)、抑(抑制訊號)。
⚠️ 常見陷阱:易將 CD80/86 誤認為抑制分子。事實上它們是活化 T 細胞的『第二信號』,腫瘤通常會降低而非增加其表現來逃避攻擊。
免疫檢查點抑制劑 (Checkpoint Inhibitors) 調節型 T 細胞 (Treg) 抗原呈現細胞 (APC)

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