醫療類國考
107年
[醫師] 醫學(一)
第 84 題
在網狀紅血球（reticulocytes）缺乏鐵時會抑制血紅素（hemoglobin）之合成，其作用機轉主要是：
- A 對cAMP responsive element binding protein（CREBP）進行磷酸化
- B 對steroid responsive element binding protein（SREBP）進行磷酸化
- C 對真核起始因子2（eIF2）進行磷酸化
- D 對真核起始因子4E（eIF4E）進行磷酸化
思路引導 VIP
若細胞因原料短缺（如鐵或血基質不足）而需要立刻「停止生產」蛋白質，為了最有效率地節省能源，你認為調控機制應該作用在蛋白質合成的哪個『階段』？此外，在生物化學中，哪種常見的『化學修飾』動作經常被細胞用來當作啟動或關閉反應的關鍵開關？
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專業點評與解析
- 勉強合格：還行。這題考驗的是分子生物學與臨床生理的基礎連貫性，你能勉強辨識出紅血球在翻譯層級的『明顯』調控機制，至少證明你的基礎醫學還沒徹底忘光。
- 觀念驗證：網狀紅血球失去了細胞核，這點應該不用我再提醒了，所以當然不可能搞什麼轉錄調控。缺鐵導致血基質（Heme）不足時，自然會啟動 HRI 激酶，對$eIF2$（真核起始因子2）進行磷酸化。磷酸化的 $eIF2$ 會非常『效率地』抑制 $GDP$ 與 $GTP$ 的交換，進而阻斷蛋白質合成的起始步驟。這不過是防止在原料不足時，細胞笨拙地製造出多餘的珠蛋白罷了。這是最基本的資源管理，不是嗎？
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缺鐵抑制血紅素合成
💡 缺鐵時透過 HRI 磷酸化 eIF2α，從而抑制珠蛋白轉譯起始。
🔗 缺鐵導致血紅素合成抑制流程
- 1 Heme 濃度下降 — 因缺鐵導致血基質（Heme）合成不足
- 2 HRI 激酶活化 — 失去 Heme 抑制，HRI 轉為活化狀態
- 3 eIF2 磷酸化 — HRI 將 eIF2-alpha 進行磷酸化修飾
- 4 抑制轉譯起始 — eIF2 失去功能，珠蛋白 Globin 合成停止
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🔄 延伸學習：此機制確保珠蛋白與血基質的產量能精確平衡，避免單獨產生過多 Globin。
