醫療類國考 108年 [醫事檢驗師] 臨床血清免疫學與臨床病毒學

第 38 題

38.近年發現發炎體（inflammasome）的活化會影響發炎激素（如IL-1）的生成，下列何者不是發炎體？

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在細胞防禦機制中，有些蛋白質負責搭建『發炎平台』以活化細胞激素，而有些蛋白質則負責『細胞內資源回收與清理』。請思考：如果一個蛋白質的主要職責是參與雙層膜構造的形成，並將細胞廢棄物送往溶酶體降解，它在功能邏輯上，會與直接觸發發炎激素生成的複合體是一樣的嗎？

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觀念驗證：看來你還記得，發炎體（Inflammasome）這個概念，是由感測器、接體蛋白和 Caspase-1 組成的複合體，負責啟動發炎反應。NLRP3 和 NLRC4 這些 NLR 家族成員，以及 AIM2 這個 HIN-200 家族的，確實都是能誘導 $IL-1\beta$ 生成的「正常」發炎體成分。至於 Atg5（Autophagy-related gene 5）？喔，那可是細胞自噬（Autophagy）路徑的關鍵蛋白，專門負責自噬體形成。如果你連發炎和自噬這兩套截然不同的分子機制都分不清，那我會建議你重新考慮這個專業了。
難度點評：此題難度不過是 Medium。鑑別點在於，你是否能精確地區分「先天免疫發炎反應」與「細胞自噬機制」這兩套雖然可能相互調控，但在分子組成上卻完全獨立、基本到不能再基本的系統。看來你勉強達到了最低標準。