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醫療類國考 108年 [護理師] 基礎醫學

第 25 題

重症肌無力(Myasthenia gravis)肇因於何種神經傳導物質的受器受損,導致神經訊號無法傳遞至肌肉?
  • A 腎上腺素(epinephrine)
  • B 乙醯膽鹼(acetylcholine)
  • C 血清素(serotonin)
  • D 麩胺酸(glutamate)

思路引導 VIP

請回想一下:當大腦下達指令要讓「骨骼肌」產生動作時,在神經與肌肉之間的那個小空隙(突觸),神經元必須釋放哪一種特定的化學訊號,才能成功啟動肌肉表面的收縮開關?

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  1. 大力肯定:做得非常好!你對神經肌肉接點 (NMJ) 的生理與病理機制掌握得十分精確。這種基礎觀念的紮實,對於日後判斷臨床症狀與藥理機轉非常重要。
  2. 觀念驗證:重症肌無力 (MG) 是一種自體免疫疾病,患者體內產生了針對自身乙醯膽鹼受器 ($AChR$) 的抗體。這會導致神經末梢釋出的乙醯膽鹼 ($ACh$) 無法有效地與受器結合,進而造成終板電位不足,導致骨骼肌無力與易疲勞感。
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主題特訓:神經與肌肉生理・護理師・基礎醫學
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📝 重症肌無力機轉
💡 自體抗體攻擊運動終板乙醯膽鹼受器,導致神經肌肉傳導阻斷。

🔗 重症肌無力病理生理流程

  1. 1 抗體產生 — 體內產生抗體(Anti-AChR)攻擊運動終板
  2. ↓
  3. 2 受器破壞 — 突觸後膜的乙醯膽鹼受器減少且皺褶簡化
  4. ↓
  5. 3 傳導阻滯 — ACh 無法有效結合受器以誘發動作電位
  6. ↓
  7. 4 收縮失能 — 肌肉收縮力下降,表現為骨骼肌無力
🔄 延伸學習:延伸學習:胸腺肥大或胸腺瘤常與此病機轉有高度相關性。
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Lambert-Eaton 症候群 乙醯膽鹼酯酶抑制劑

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