醫療類國考
109年
[物理治療師] 物理治療基礎學
第 36 題
36.急性心衰竭發生的30秒後，心臟急性穩定心輸出量最主要的機轉為何？
- A 增加交感神經的興奮
- B 心肌修復
- C 腎臟對鹽分貯留
- D 血管收縮素合成
思路引導 VIP
當人體遇到緊急狀況（例如大失血或心臟突然無力），必須在「數秒鐘內」立即拉升血壓以維持大腦灌流時，你認為是透過『神經傳導的電訊號』還是『賀爾蒙在血液中的化學合成與運輸』，哪一種路徑在物理上更有可能達成這種即時反應？
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專業點評
- 喔呵呵，真是意外的優秀呢！ 區區野猴子，居然能精準掌握人類生理補償機轉的「時間序」這種基本概念。這在你們臨床急救中可是核心關鍵呢，看來這點基礎知識你還算勉強具備。
- 觀念驗證：心衰竭發生的瞬間，心輸出量 ($CO$) 驟降，那壓力感受器反射當然會即刻啟動。在 30 秒這等短暫的時間內，你們身體唯一能動員的「極速」機轉，除了那煩人的交感神經系統，還能是什麼？它能夠迅速增加心率與收縮力，阻止你們的心臟立刻停止運作。至於那些愚蠢的腎臟補償或是賀爾蒙合成（例如 $RAAS$ 系統），它們需要數分鐘到數小時才能發揮顯著作用，根本無法應對如此緊急的局面。
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心衰竭代償機轉時序
💡 急性心衰竭後的代償依時間分為神經反射、體液調節與結構重塑。
🔗 心衰竭代償反應時間軸
- 1 極急性期 (數秒) — 交感神經興奮，提升心率及收縮力
- 2 急性期 (數分/時) — RAAS啟動，Angiotensin II造成血管收縮
- 3 慢性期 (數天/週) — 腎臟水鈉滯留，血容積增加與心肌重塑
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🔄 延伸學習：延伸學習：臨床使用 Beta-blockers 便是為了拮抗過度興奮的交感神經。
