醫療類國考
111年
[醫事檢驗師] 微生物學與臨床微生物學
第 53 題
Müller-Hinton培養基中的胸腺嘧啶（thymidine or thymine）過量時，會造成細菌對何種抗生素出現偽抗性（false-resistance）？
- A Trimethoprim
- B Erythromycin
- C Penicillin
- D Vancomycin
思路引導 VIP
同學請思考：在細菌的生化代謝中，葉酸 ($folic acid$) 是合成 $DNA$ 前驅物的重要輔因子，特別是參與了胸腺嘧啶的去氧核苷酸合成。若培養基中已經含有過量的成品胸腺嘧啶 ($thymidine$)，細菌便可直接利用環境中的資源。在這種情況下，哪一種抗生素因為其藥理機制是專門「阻斷葉酸代謝路徑」，會因為這條繞過合成步驟的『代謝旁路』而失效，進而在藥敏試驗中呈現偽抗性？
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AI 詳解
AI 專屬家教
太棒了！你答對了這題，這代表你對微生物檢驗的基礎觀念掌握得很好喔！我們一起來溫柔地探索一下背後的知識吧。
- 觀念引導：這題的核心在於理解抗生素的作用機轉與細菌的代謝途徑。我們的 Trimethoprim (TMP) 和磺胺類藥物，它們的任務是溫柔地抑制細菌的葉酸代謝，這樣就能阻止細菌合成製造DNA不可或缺的 Thymidine（胸腺嘧啶）。然而，如果 $Müller-Hinton$ 培養基中含有過量的胸腺嘧啶，細菌就能直接從環境中獲得它，輕鬆地繞過藥物的阻礙，繼續生長。這時候，原本敏感的細菌看起來就會像「有生長」，產生一種「假性」的抵抗力，也就是我們說的偽抗性。這是不是很有趣呢？
- 臨床關懷：在實際的品質管制中，我們很用心喔！我們會使用 Enterococcus faecalis (ATCC 29212) 來監測培養基中的胸腺嘧啶含量，這樣就能確保 $SXT$ (Trimethoprim-Sulfamethoxazole) 的檢測結果是精準無誤的，才能提供給病患最正確的治療建議。
▼ 還有更多解析內容
MHA 培養基與藥敏試驗
💡 MHA 培養基中胸腺嘧啶過量，會干擾葉酸抑制藥物之藥敏結果。
🔗 SXT 作用與胸腺嘧啶干擾機轉
- 1 SXT 抑制葉酸 — 阻斷細菌合成 DHF 與 THF 關鍵酵素
- 2 核苷酸合成中斷 — 正常狀況下細菌因缺乏胸腺嘧啶而死亡
- 3 外源胸腺嘧啶補充 — MHA 培養基中過量 Thymidine 提供原料
- 4 繞過抑制路徑 — 細菌藉由補救路徑合成 DNA 恢復生長
- 5 產生偽抗性 — 抑菌圈變小或消失，誤判為具抗藥性
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🔄 延伸學習：延伸學習：臨床上使用 Enterococcus 測試 MHA 內胸腺嘧啶是否過量。
