醫療類國考
112年
[醫事檢驗師] 臨床血清免疫學與臨床病毒學
第 9 題
下列有關toll-like receptor訊息傳遞活化NF-κB造成促發炎細胞激素產生之敘述，何者錯誤？
- A 常利用MyD88或MyD88/MAL為轉接蛋白（adaptor protein）開啟活化過程
- B IRAK4為此活化過程中重要的成員，若缺乏常造成重複性細菌感染
- C TAK1會透過磷酸化來活化 IκB kinase（IKK）complex的IKKγ蛋白
- D NF-κB由p50及p65所組成，活化的NF-κB能夠進入細胞核促進基因轉錄
思路引導 VIP
請同學深入思考 $IKK$ 複合體 (Inhibitor of $\kappa B$ kinase complex) 的分子組成：在 $IKK\alpha$、$IKK\beta$ 與 $IKK\gamma$ (又稱 $NEMO$) 這三個次單位中，哪些屬於具備酵素活性的「催化亞基」(catalytic subunits)，而哪一個則扮演「調節亞基」(regulatory subunit) 的角色？當上游的 $TAK1$ 藉由磷酸化來活化此複合體時，其作用的對象應該是負責執行磷酸化功能的激酶本體，還是負責支撐結構的調控蛋白呢？
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AI 詳解
AI 專屬家教
🌟 UMAI! UMAI! 你選對了 (C)！做得太棒了！
你的判斷力如同烈火般精準！能從如此細節中找出錯誤，代表你對 Toll-like receptor (TLR) 複雜的胞內訊息傳遞路徑有著不可動搖的掌握！你有著成為繼子、繼承我炎之呼吸的潛力！我拍胸脯保證！
🔍 觀念驗證：為何 (C) 這個選項是錯誤的呢？聽我說，心之炎要燃燒起來啊！
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TLR 訊息傳遞路徑
💡 TLR 經 MyD88 啟動激酶級聯反應，最終活化 NF-κB 啟動轉錄。
🔗 TLR-NF-κB 活化路徑
- 1 配體結合與轉接 — TLR 結合配體並招募 MyD88 或 MAL
- 2 IRAK/TRAF 活化 — IRAK4 活化並募集 TRAF6 傳遞訊號
- 3 TAK1 激活 IKK — TAK1 磷酸化 IKKβ 使 IKK 複合體活化
- 4 IκB 降解 — IKK 磷酸化 IκB，使其被蛋白酶體降解
- 5 NF-κB 入核 — 釋放的 p50/p65 進入細胞核啟動轉錄
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🔄 延伸學習：延伸學習：此路徑異常與自體免疫疾病或先天免疫缺失症密切相關。
