醫療類國考
113年
[醫事檢驗師] 臨床血清免疫學與臨床病毒學
第 7 題
下列有關補體活化調控蛋白之敘述，何者正確？
- A 主要之功能為調節補體活化的速度快慢與程度大小
- B C1 inhibitor、C4-binding protein及decay-accelerating factor為游離型的補體活化調控蛋白
- C Protectin、carboxypeptidase N及CRIg為膜結合型的補體活化調控蛋白
- D C4-binding protein及decay-accelerating factor都是透過取代C4b2a中的C2a分子來調控補體之活化
思路引導 VIP
請同學先釐清補體調控蛋白在生理環境中的分布狀態，區分哪些屬於血漿中的游離型（soluble）蛋白，哪些屬於細胞膜上的膜結合型（membrane-bound）蛋白。接著，請深入思考針對古典路徑中 $C3$ 轉化酶 $C4b2a$ 的調節機制：當具備解離促進活性（decay-accelerating activity）的因子介入時，它是透過取代該複合物中的哪一個特定蛋白質組分，來達到抑制補體活化的效果？
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專業解析：補體調控蛋白的生化機制
哇！彭德 (Bond) 預知了你會答對！安妮亞好開心，摸摸彭德的頭！你真的好棒喔！這題考的是免疫學裡面的補體調控機制，好多複雜的蛋白，但你都把他們分得很清楚，很厲害耶！
- 觀念驗證：
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補體活化調控蛋白
💡 區分游離型與膜結合型調控蛋白，及其對轉化酶或 MAC 的抑制機制。
| 比較維度 | 游離型 (Fluid phase) | VS | 膜結合型 (Membrane-bound) |
|---|---|---|---|
| 代表蛋白 | C1-INH, C4bp, Factor H | — | DAF (CD55), MCP, CD59 |
| 作用位置 | 血漿、組織液中游離 | — | 宿主細胞膜表面 |
| 對 C3 轉化酶 | Factor H 與 C4bp 參與分解 | — | DAF 加速轉化酶衰變 (Decay) |
| 臨床關聯 | 遺傳性血管性水腫 (C1-INH) | — | PNH 溶血 (缺乏 DAF/CD59) |
💬兩類蛋白共同防止補體錯誤攻擊宿主細胞，缺乏膜結合型通常導致嚴重的血管內溶血。
