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醫療類國考 114年 [臨床心理師] 臨床心理學基礎

第 4 題

下列關於突觸(synapse)的敘述,何者錯誤?
  • A 突觸後不同種類的神經元受器(receptor),可以與特定種類的神經傳導物質(neurotransmitter)結合
  • B 如果藥物可以阻止神經傳導物質與受器結合,則此藥物稱為該神經傳導物質的拮抗劑(antagonist)
  • C 如果藥物可以阻止神經傳導物質被回收,則此藥物具有拮抗劑的作用
  • D 某些突觸後神經元的受器與神經傳導物質結合後,會引發一連串的生化反應,最後導致鈣離子進入突觸後神經元

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請同學深入思考:當藥物阻止了神經傳導物質在突觸間隙(synaptic cleft)的「回收」作用時,該傳導物質在間隙中的濃度與作用時間會如何改變?這種藥理效應最終是『強化』還是『削弱』了突觸後神經元的反應?請藉此判斷該藥物應屬於致效劑(agonist)的效果,還是符合拮抗劑(antagonist)的定義。

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1. 專業肯定

做得好!你能精準辨識神經藥物動力學中「拮抗」與「加強」作用的細微差異,這顯示你對突觸傳導的細節掌握得非常扎實,這在臨床藥理學中是極為重要的基礎。

2. 觀念驗證

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📝 突觸傳遞與藥物作用
💡 抑制回收會增加傳導物質作用時間,具有致效而非拮抗效果。
比較維度 致效劑 (Agonist / Agonist-like) VS 拮抗劑 (Antagonist)
作用方式 活化受器或增加傳導物質 佔據受器並阻斷活化
抑制回收效果 增加濃度,具致效作用 與此機制無直接定義關係
生理反應 引發或增強後續生理反應 抑制或消除後續生理反應
💬致效劑模擬或強化傳導物質作用,拮抗劑則扮演阻斷者的角色。
🧠 記憶技巧:回收被擋,效果延長;拮抗是斷路,回收阻斷是增強。
⚠️ 常見陷阱:容易將「抑制」回收誤認為是「拮抗劑」,實際上增加突觸間隙濃度是「致效」作用。
致效劑與拮抗劑 神經傳導物質回收機制 二級信使系統 突觸後電位 (PSP)

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