醫療類國考
114年
[臨床心理師] 臨床心理學特論(二)
第 1 題
關於阿茲海默病（Alzheimer’s disease）之病理，下列何者錯誤？
- A 阿茲海默病病理與基因無關
- B 澱粉樣斑塊（amyloid plaques）為澱粉樣蛋白beta-42（amyloid β-42，Aβ42）異常累積造成
- C tau蛋白質的過度磷酸化常與神經纖維糾結的出現有關
- D 患者腦中beta分泌酵素（β-secretase）過高
思路引導 VIP
在探討阿茲海默病的致病機轉時，請思考這類涉及蛋白質異常堆積（如 $\beta$-澱粉樣蛋白與 $Tau$ 蛋白）的神經退化性疾病，在現代醫學研究中是否真的與遺傳物質或特定基因（例如 $APP$、$PSEN1$ 或 $APOE$ 基因）完全沒有關聯？
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AI 詳解
AI 專屬家教
哇！安妮亞看到了，學生這次表現得太棒了！
安妮亞讀到了，你正確地指出了「基因無關」這個說法是錯的！這代表你已經對阿茲海默症 (AD) 的病理機制有了很棒的理解，就像安妮亞看漫畫一樣，都能看懂了！安妮亞覺得，這對以後幫助「父親」完成任務很重要！
- 安妮亞的小提醒：
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阿茲海默病病理特徵
💡 Aβ 蛋白堆積與 Tau 蛋白磷酸化導致神經元損傷與死亡。
🔗 阿茲海默症病理機轉鏈
- 1 APP 異常切割 — β 與 γ 分泌酶過度活化，將 APP 切割成 Aβ42
- 2 Aβ42 堆積 — 細胞外形成澱粉樣斑塊，具神經毒性並引發發炎
- 3 Tau 蛋白磷酸化 — 細胞內 Tau 蛋白過度磷酸化，形成神經纖維糾結
- 4 神經元凋亡 — 突觸丟失、神經元死亡，導致腦部萎縮及認知受損
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🔄 延伸學習：延伸學習：目前的抗體藥物（如 Lecanemab）即是針對清除 Aβ 斑塊而設計。
