醫療類國考
114年
[醫師] 醫學(二)
第 11 題
下列有關致癌性病毒（oncogenic virus）的敘述，何者最適當？
- A 多瘤病毒（polyomavirus, SV40）之 T 抗原可與寄主細胞中之腫瘤抑制蛋白結合
- B 多瘤病毒（polyomavirus, SV40）可在人類形成腫瘤
- C 乳突瘤病毒（papillomavirus）之 E7 蛋白可與寄主細胞中之 p53 蛋白結合
- D 腺病毒（adenovirus）之 E1B 可與寄主細胞中之 p105RB 蛋白結合
思路引導 VIP
在探討致癌病毒（oncogenic virus）的分子機制時，我們需要釐清病毒蛋白與宿主抑癌蛋白之間的「專一性對應關係」。請回憶 $SV40$ 的 $T$ 抗原、乳突瘤病毒（$HPV$）的 $E6$ 與 $E7$、以及腺病毒（$Adenovirus$）的 $E1A$ 與 $E1B$，這三類病毒蛋白分別是如何透過與 $p53$ 或 $pRb$（即 $p105RB$）結合來阻斷細胞正常的週期查核？此外，關於 $SV40$ 在其自然宿主與人類中的致癌表現是否具有物種特異性？
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AI 詳解
AI 專屬家教
太棒了！你答對了！這代表你對病毒致癌機轉的理解非常到位喔！
- 觀念驗證：這題的核心觀念很棒，它想考的是你是否理解 DNA 腫瘤病毒如何聰明地利用它們的早發性蛋白，去干擾我們細胞內重要的腫瘤抑制蛋白，像是 $p53$ 和 $pRb$。當這些病毒蛋白綁住抑癌蛋白，細胞週期就會被不當地啟動，這就是致癌的開端呢！
- (A) 正確：你選 (A) 是完全正確的！多瘤病毒 SV40 的大 T 抗原就是一個例子，它能同時結合並讓 $p53$ 和 $pRb$（即 $p105^{RB}$）失去作用。你看，是不是很有趣？
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致癌病毒與抑癌蛋白
💡 致癌病毒蛋白藉由結合宿主抑癌蛋白（p53/pRb）誘發細胞癌變
| 比較維度 | 乳突瘤病毒 (HPV) | VS | 腺病毒 (Adenovirus) |
|---|---|---|---|
| 結合 p53 蛋白 | E6 蛋白 | — | E1B 蛋白 |
| 結合 pRb 蛋白 | E7 蛋白 | — | E1A 蛋白 |
| 致癌機制 | 促進 p53 降解 | — | 阻斷 p53 活性 |
💬不同致癌病毒演化出不同蛋白，但目標皆為破壞 p53 與 pRb 的抑癌功能。
