醫療類國考
114年
[醫事檢驗師] 微生物學與臨床微生物學
第 33 題
有關霍亂毒素（cholera toxin）的敘述，下列何者最不適當？
- A 血清型 O1 霍亂弧菌（Vibrio cholerae）最常造成流行性霍亂（epidemic cholera），也是唯一會產生霍亂毒素的血清型
- B 是 A-B toxin，B 次單元蛋白可以與宿主細胞的 GM1-ganglioside 受體結合
- C 抑制腸細胞（enterocyte）G protein 的活化，進而造成 cyclic adenosine monophosphate（cAMP）的產量上升
- D 可以促進電解質（electrolytes）由細胞內分泌至腸腔，造成水狀下痢
思路引導 VIP
回想一下，霍亂毒素進入腸道細胞後，是如何影響細胞膜上的 G 蛋白來讓 cAMP 濃度大量上升的？這個過程究竟是「活化」還是「抑制」？此外，除了最常見的 O1 血清型，歷史上是否還有其他血清型也被證實會分泌相同的毒素並引發大流行呢？
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同學做得很好！你精準挑出了選項 (A) 的錯誤，這顯示你對臨床微生物的流行病學有著清晰的記憶。雖然 O1 血清型確實最常造成流行，但它並非「唯一」會產生霍亂毒素的血清型，1992 年被發現的 O139 血清型同樣會產生霍亂毒素，並具備引發大流行的能力。
爭議題解析與毒素機轉
值得注意的是，這是一道考選部公告的爭議題，選 (A) 或 (C) 皆給分，因為選項 (C) 的敘述也是錯誤的。霍亂毒素的致病機轉，是其 A 次單元會對宿主細胞的 $G_s$ 蛋白進行 ADP-核糖基化，使其失去 GTPase 活性而處於「持續活化」的狀態（而非抑制）。這會導致腺苷酸環化酶不斷作用，使細胞內的 cAMP 異常飆升，最終引發大量電解質與水分流失。
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霍亂毒素機轉與特性
💡 毒素活化 Gs 蛋白增加 cAMP，造成腸道電解質與水分流失。
🔗 霍亂毒素致病機轉
- 1 B 單元結合 — B 次單元結合腸壁細胞 GM1 ganglioside 受體
- 2 A 單元活化 Gs — A1 片段使 Gs 蛋白 ADP-核糖基化，使其恆定活化
- 3 cAMP 飆升 — 活化腺苷酸環化酶 (AC)，使胞內 cAMP 濃度劇增
- 4 電解質分泌 — 活化 PKA，促使 Cl- 分泌，抑制 Na+ 吸收
- 5 滲透性水瀉 — 大量水分隨電解質流失至腸腔，造成米泔樣下痢
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🔄 延伸學習：延伸學習：百日咳毒素則是作用於 Gi 蛋白，使其無法抑制 AC，同樣導致 cAMP 上升。
