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醫療類國考 114年 [醫事檢驗師] 臨床血清免疫學與臨床病毒學

第 59 題

腺病毒(adenovirus)的病毒蛋白中,何者具有細胞轉型(transformation)的能力?
  • A E1A
  • B E2
  • C fiber protein
  • D core protein

思路引導 VIP

在探討 DNA 病毒引發細胞轉型(transformation)的機制時,關鍵在於病毒如何干擾宿主細胞週期的調控核心。請思考:在腺病毒進入宿主後,哪一個「早期基因」(Early genes)產物會最先表現,並透過與宿主細胞內的抑癌蛋白 $pRB$ 結合,解除其對轉錄因子的抑制,進而強制啟動細胞進入 $S$ 期以利病毒複製?

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  1. 觀念驗證: 腺病毒的基因表現分為早、晚兩期。E1A 屬於早期基因,其產生的蛋白具有強大的反向激活 (trans-activation) 能力。它能與宿主細胞的腫瘤抑制蛋白 pRb ($Retinoblastoma protein$) 結合,使轉錄因子 $E2F$ 游離並啟動 $S$ 期相關基因,強迫細胞進入分裂狀態,進而達成細胞轉型 (transformation)。與其協同的還有 E1B(抑制 $p53$)。
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📝 腺病毒轉型蛋白
💡 腺病毒早期蛋白 E1A 與 E1B 具備抑制腫瘤抑制蛋白以誘發細胞轉型能力。

🔗 腺病毒 E1A 致癌機轉流程

  1. 1 E1A 蛋白產生 — 病毒感染後早期基因表現出 E1A 蛋白
  2. 2 結合 pRb — E1A 與宿主腫瘤抑制蛋白 pRb 結合使其失活
  3. 3 釋放 E2F — 原本被 pRb 鉗制的 E2F 轉錄因子被釋放
  4. 4 細胞週期啟動 — E2F 啟動 S 期基因,導致細胞異常增殖轉型
🔄 延伸學習:延伸學習:E1B 同步抑制 p53 以阻斷凋亡,是完整轉型的必要條件。
🧠 記憶技巧:E1A 抓 Rb (A-R),E1B 抓 p53 (B-53),E1 系列就是轉型先鋒。
⚠️ 常見陷阱:容易將 E1A 與 E1B 結合的對象記反(E1A-pRb, E1B-p53);或誤選負責構造與吸附的 Fiber 蛋白。
腫瘤抑制蛋白 p53/pRb DNA 病毒致癌機轉 腺病毒基因組結構

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