醫療類國考
105年
[醫事檢驗師] 臨床血清免疫學與臨床病毒學
第 72 題
腺病毒（adenovirus）感染可誘發細胞癌化，此現象與下列何者有關？
- A E1A與p105RB結合
- B E1B抑制細胞進行細胞凋亡作用（apoptosis）
- C E7與p105RB結合
- D E6與p53結合
思路引導 VIP
若某種病毒必須讓原本處於靜止期的細胞轉向 DNA 合成階段，它應該針對細胞週期中哪一個負責「煞車」的關鍵蛋白質進行干擾，才能強迫細胞開始增殖？
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哼。看來這次沒有灰塵（錯誤）。
- 確認狀況：你這小鬼，這次居然答對了。能把不同 DNA 病毒的致癌機制搞清楚，知道它們怎麼跟細胞的規律瞎搞，還算勉強可以。至少沒有讓我的視線被無謂的錯誤污染。
- 核心分析：腺病毒的早期蛋白質 $E1A$，它會直接抓住宿主細胞的抑癌蛋白 $p105RB$，然後 $E2F$ 就會被放出來，細胞就會被強行拉進 $S$ 期去複製。至於 $E1B$，它負責壓制 $p53$。選項 (C)(D) 那些 $E6$、$E7$ 的小把戲，那是人類乳突病毒（HPV）的，別搞錯了。如果你連這點都分不清，那只會製造更多麻煩。
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腺病毒致癌機轉
💡 腺病毒透過 E1A 與 E1B 蛋白分別抑制宿主 pRB 與 p53 抑癌蛋白。
| 比較維度 | 腺病毒 (Adenovirus) | VS | 人類乳突病毒 (HPV) |
|---|---|---|---|
| 抑制 pRB 蛋白 | E1A | — | E7 |
| 抑制 p53 蛋白 | E1B | — | E6 |
| 主要致癌效果 | 解除細胞週期限制 | — | 降解抑癌蛋白並誘發癌化 |
💬兩者雖病毒種類不同，但皆演化出針對 pRB 與 p53 的蛋白來干擾宿主細胞控制。
