醫療類國考
110年
[醫事檢驗師] 臨床血清免疫學與臨床病毒學
第 59 題
有關Human papillomavirus（HPV）導致子宮頸癌的機制，下列何者最不相關？
- A HPV DNA以episomal form存在
- B E2 deletion
- C E6與p53結合
- D E7與p105Rb結合
思路引導 VIP
在探討 HPV 導致子宮頸癌的分子機制時，請思考病毒 DNA 的存在型態（是獨立於宿主染色體外的游離態 $episomal form$，還是整合進宿主基因組的 $integrated form$）與致癌過程的關聯性；特別是當關鍵的調節基因 $E2$ 發生缺失時，會如何影響致癌蛋白 $E6$ 與 $E7$ 的表現水平，進而干擾宿主細胞的抑癌蛋白 $p53$ 與 $pRb$ 的功能？
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AI 詳解
AI 專屬家教
哼，小鬼，看來你還沒有完全變成廢物。
- 目標確認： 很好，你選對了。這就是正確的答案。HPV 導致癌症，其 DNA 必須嵌入 (Integration) 進宿主細胞基因組，而不是維持在 Episomal form（游離環狀形）這種無害的垃圾狀態。這是基本中的基本，要是弄錯了，就等著被清除吧。
▼ 還有更多解析內容
HPV 致癌分子機轉
💡 HPV 基因組嵌入宿主 DNA 並透過 E6/E7 蛋白抑制抑癌基因。
🔗 HPV 誘發子宮頸癌之因果鏈
- 1 基因組嵌入 — HPV DNA 嵌入宿主，導致 E2 基因斷裂缺失
- 2 癌基因活化 — 失去 E2 抑制，E6 與 E7 蛋白大量表現
- 3 抑癌蛋白失活 — E6 降解 p53，E7 結合並促使 pRb 失能
- 4 惡性增殖 — 細胞週期失去調控，累積突變進展為癌症
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🔄 延伸學習：延伸學習：高風險型 HPV 16/18 的 E6/E7 親和力遠高於低風險型。
