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醫療類國考 110年 [醫事檢驗師] 臨床血清免疫學與臨床病毒學

第 58 題

人類乳突瘤病毒第16型(HPV-16)嵌入宿主染色體,可造成何種病毒蛋白基因斷裂,使其失去活性?
  • A E6
  • B E2
  • C E4
  • D E5

思路引導 VIP

在人類乳突瘤病毒(HPV)致癌的分子機制中,病毒 DNA 嵌入宿主染色體是一個關鍵步驟。請思考在病毒的早期基因(Early genes)中,哪一個蛋白質負責「負向調控」致癌蛋白 $E6$ 與 $E7$ 的轉錄?若該調節基因在整合過程中發生斷裂而失去活性,將導致致癌基因如何表現,進而引發細胞癌變?

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  1. 溫馨提醒與驗證
▼ 還有更多解析內容
📝 HPV 基因整合與致癌
💡 HPV DNA 嵌入宿主染色體導致 E2 斷裂,引發致癌基因過度表達。

🔗 HPV 16/18 致癌分子路徑

  1. 1 病毒整合 — HPV DNA 嵌入宿主染色體,導致環狀基因組斷裂。
  2. 2 E2 基因失活 — E2 基因斷裂,失去對 E6/E7 的轉錄抑制功能。
  3. 3 致癌基因增強 — E6 蛋白增加導致 p53 降解;E7 蛋白增加抑制 pRb。
  4. 4 惡性轉化 — 細胞週期檢查點失效,細胞無限增殖形成癌症。
🔄 延伸學習:延伸學習:臨床上透過抹片與 HPV DNA 檢測可早期發現此病理過程。
🧠 記憶技巧:二(E2)哥是煞車,煞車斷了,六七(E6, E7)就飆車。
⚠️ 常見陷阱:容易誤選 E6 或 E7,需記住 E6/E7 是致癌蛋白且活性增加,而 E2 是因斷裂而失去活性。
p53 抑癌蛋白 pRb 蛋白 子宮頸癌病理學 HPV 16/18 型

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