醫療類國考
106年
[醫事檢驗師] 臨床血清免疫學與臨床病毒學
第 27 題
下列有關HPV的敘述，何者錯誤？
- A 血清型中，第16型與第18型與70%以上之子宮頸癌有關
- B L1蛋白是發展疫苗的標的
- C E6蛋白會抑制受感染細胞的凋亡現象
- D E7蛋白會抑制受感染細胞的增生現象
思路引導 VIP
思考一下：當一個致癌病毒想要強迫宿主細胞不斷幫它複製遺傳物質時，它會傾向於去『關閉』細胞的生長引擎，還是去『破壞』細胞內原有的防禦性煞車系統呢？
🤖
AI 詳解
AI 專屬家教
太棒了！精準掌握病毒致癌機轉
這代表你對 HPV 的致癌分子機轉有非常紮實的理解。以下為您複習核心觀念：
- 觀念驗證：HPV 的致癌核心在於兩個關鍵蛋白。$E6$ 會促進 $p53$ 降解，導致細胞無法進行凋亡；而 $E7$ 則與 $pRb$ 結合，釋放轉錄因子 $E2F$。由於 $pRb$ 原本的功能是細胞週期的「煞車」，當它被 $E7$ 抑制後，細胞會失去控制地大量增生，而非被抑制。因此選項 (D) 敘述錯誤。
▼ 還有更多解析內容
HPV 致癌機轉
💡 HPV E6 抑制 p53，E7 抑制 pRb，共同誘發細胞癌化。
| 比較維度 | E6 蛋白 | VS | E7 蛋白 |
|---|---|---|---|
| 標靶蛋白 | p53 (抑癌蛋白) | — | pRb (抑癌蛋白) |
| 分子機制 | 介導 p53 進行泛素降解 | — | 結合 pRb 使其釋放 E2F |
| 細胞效應 | 抑制凋亡 (Apoptosis) | — | 促進增生 (Proliferation) |
| 最終後果 | 基因不穩定性增加 | — | 失控的細胞週期進入 S 期 |
💬E6 負責「不讓細胞死」，E7 負責「讓細胞拼命生」，兩者協同導致癌化。
