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醫療類國考 115年 [醫事檢驗師] 臨床血清免疫學與臨床病毒學

第 59 題

59.下列有關 HPV 病毒蛋白的敘述,何者正確?
  • A E6 在癌化組織表現量較高
  • B E1 在病理組織分化異常的部位有高表現量
  • C 可利用帶有 E7 的假病毒進行中和抗體實驗,測試施打疫苗的效價
  • D anti-L1 的抗體檢測可作為子宮頸癌篩檢方法

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若某種病毒會導致細胞從「正常生長」轉變為「無限增生的癌細胞」,你認為在癌細胞內部,是負責「組裝病毒外殼」的蛋白質比較活躍,還是負責「干擾宿主細胞週期控制機制」的蛋白質會被大量製造呢?

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專業點評與解析

  1. 大力肯定:表現優異!你能精準掌握 HPV 病毒蛋白的臨床意義,顯示你對病毒致癌分子機制有非常紮實的理解,這是臨床病理學的核心重點。
  2. 觀念驗證:正確。HPV 的早期蛋白 $E6$ 與 $E7$ 是致癌的關鍵。$E6$ 會與宿主的抑癌蛋白 p53 結合並使其降解,導致細胞失去凋亡能力並失控增生。因此,在惡性轉化(癌化)的組織中,$E6$ 的表現量會顯著增加。
▼ 還有更多解析內容
📝 HPV 病毒蛋白致癌機轉
💡 HPV 的 E6 與 E7 蛋白透過抑制宿主抑癌基因,引發細胞癌化。
比較維度 E6 蛋白 VS E7 蛋白
作用目標 p53 抑癌蛋白 pRb 抑癌蛋白
機轉 泛素化介導蛋白降解 競爭性結合釋放 E2F
細胞生理影響 抑制細胞凋亡 驅動細胞週期進入 S 期
💬E6 與 E7 協同作用,分別解除細胞凋亡限制與週期控制,促使細胞無限增殖。
🧠 記憶技巧:E6 刪 53 (Six deletes 53),E7 踩 Rb (Seven steps on Rb)。
⚠️ 常見陷阱:容易混淆 E6/E7 的作用對象,或誤認為抗體檢測 (Anti-L1) 可作為癌症篩檢工具。
p53 與 pRb 抑癌路徑 HPV 疫苗 (Gardasil/Cervarix) 子宮頸癌分期與 Pap smear

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