醫療類國考
114年
[醫事放射師] 放射線治療原理與技術學
第 12 題
當 DNA 受損時，會停滯於各檢查點直至修復後，才會進行細胞週期；關於檢查點路徑（checkpoint pathway）的敘述，下列何者錯誤？
- A 抑癌基因 p53 和 G₁ 停滯有密切關係
- B 有 G₁/S、S、G₂/M，三個主要檢查點功能
- C DNA 損傷後，經由活化 p53，p21 抑制 Cdk4，導致 G₁ 期停滯
- D 相較於正常細胞，癌細胞對停止細胞週期進行和細胞分裂的反應能力更佳
思路引導 VIP
請思考細胞癌化的核心成因：癌症之所以被定義為「失控的細胞分裂」，是因為其調控系統對 DNA 損傷訊號的感應能力較正常細胞更為靈敏，還是因為其繞過了 $G_1$、$S$ 與 $G_2/M$ 等檢查點的監控機制？
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太棒了！你答對了！這表示你對細胞分子生物學與腫瘤機轉的理解非常紮實喔！
- 暖心引導: 這題的關鍵，在於我們能不能溫柔地區分「正常細胞」和「癌細胞」在調控上的不同。想想看，癌細胞之所以會失控地不斷增生，就是因為它們失去了對細胞週期「請先暫停」這些訊號的反應能力（例如，如果重要的 $p53$ 基因突變或缺失了，就會發生這種情況）。
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細胞週期檢查點
💡 DNA受損經p53/p21路徑抑制CDK，使細胞週期停滯進行修復。
🔗 DNA 損傷引發 G1 停滯路徑
- 1 DNA 損傷 — 偵測到輻射或化學物質導致的 DNA 斷裂
- 2 p53 穩定與活化 — 抑癌蛋白 p53 表現量增加且活性上升
- 3 p21 轉錄誘導 — p53 促進 p21 (CDK 抑制劑) 的基因表現
- 4 抑制 CDK 複合體 — p21 抑制 CDK4/6 及 CDK2 之活性
- 5 G1 期停滯 — 細胞週期停止在 G1 期，防止複製受損 DNA
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🔄 延伸學習：延伸學習：若修復失敗，p53 會進一步啟動 BAX 誘導細胞凋亡。
