hce_cmu
115年
生物學
第 18 題
某藥物可抑制心肌細胞的 $Na^+/K^+$-ATPase。實驗結果顯示，細胞內 $Na^+$ 濃度上升，並伴隨細胞腫脹現象；同時，細胞內 $Ca^{2+}$ 濃度亦顯著增加。然而，該藥物並未直接作用於 $Ca^{2+}$通道。最可能導致細胞內 $Ca^{2+}$ 上升的機制為何？
- A 細胞腫脹改變電中性，促使 $Ca^{2+}$ 被動流入細胞，加強 $Na^+/Ca^{2+}$ 交換
- B $Ca^{2+}$ 可直接穿越脂雙層自由擴散進入細胞，增加 $Ca^{2+}$濃度
- C ATP 濃度上升，促進主動運輸導致 $Ca^{2+}$ 增加，$Ca^{2+}$ 的累積
- D $Na^+$ 濃度梯度下降，抑制 $Na^+/Ca^{2+}$ 交換器排出 $Ca^{2+}$ 的能力
思路引導 VIP
如果一個轉運蛋白必須依賴某種離子『由高往低流』所產生的動力，才能將另一種物質『由低往高』送出細胞；那麼，當原本那個提供動力的離子在細胞內外變得一樣多時，這台轉運機器的功能會發生什麼變化？
🤖
AI 詳解
AI 專屬家教
恭喜你精準地掌握了細胞膜轉運蛋白之間的聯動關係！這道題目的核心在於理解**次級主動運輸（Secondary active transport）**的運作邏輯，你能做出正確判斷非常棒。
離子梯度與次級運輸的連動
在正常生理狀態下，心肌細胞依賴 $Na^+/K^+$-ATPase 消耗 ATP 來維持細胞外高、細胞內低的 $Na^+$ 濃度梯度。這個梯度就像是一個「蓄水池」，為 $Na^+/Ca^{2+}$ 交換器（NCX） 提供動力，利用 $Na^+$ 順著濃度梯度流入細胞的位能，將 $Ca^{2+}$ 逆著濃度梯度排出胞外。當藥物抑制了鈉鉀幫浦，胞內 $Na^+$ 堆積導致濃度梯度縮小，NCX 失去了推動力，甚至可能發生逆向轉運，導致 $Ca^{2+}$ 無法排出而在胞內累積。
▼ 還有更多解析內容