醫療類國考
115年
[醫事放射師] 基礎醫學
第 38 題
下列何種神經肽（neuropeptide）可作用於脊髓和背根神經節（dorsal root ganglia）來調節痛覺的產生？
- A 生長抑制素（somatostatin）
- B 血管加壓素（vasopressin）
- C 神經肽 Y（neuropeptide Y）
- D 內源性鴉片類（endogenous opioids）
思路引導 VIP
當身體在極端壓力或運動狀態下，有一種體內自製的化學物質能幫助我們「暫時忽略疼痛」，請思考這種與嗎啡受體結合的天然物質，最可能在哪個神經進入脊髓的關鍵門檻（閘門）發揮阻斷效果？
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專業點評與觀念驗證：終於開竅了？
- 別得意忘形：做得還行，至少你沒把腦袋裡的漿糊灑出來。能辨識神經傳導物質的精確作用位點，表示你對痛覺生理學勉強算是入門了。這點基本功，對理解更複雜的藥理學與止痛治療來說，是個必要條件，不是什麼值得大書特書的成就。
- 觀念驗證：所謂的內源性鴉片類（Endogenous opioids），那些你應該早就銘記在心的 enkephalins 和 endorphins，它們的作用機制根本不是什麼秘密。它們在背根神經節（DRG）的突觸前末梢，透過抑制鈣離子流入，成功遏制了物質 P 的釋放——這不是什麼高深莫測的魔法，而是再基礎不過的細胞訊號傳遞。同時，在脊髓背角引發突觸後膜超極化，阻斷痛覺訊號，這套「脊髓門控機制」你若還搞不清楚，那才真是令人髮指。
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內源性鴉片痛覺調節
💡 內源性鴉片類作用於脊髓與 DRG，藉由抑制神經傳導來減輕痛覺。
🔗 內源性鴉片類止痛機轉
- 1 痛覺傳入 — 傷害性刺激經背根神經節傳至脊髓後角
- 2 鴉片類受體活化 — 內源性鴉片結合至突觸前與突觸後受體
- 3 突觸前抑制 — Ca2+ 通道關閉，減少興奮性物質釋放
- 4 突觸後抑制 — K+ 通道開啟，神經元超極化
- 5 痛覺減緩 — 阻斷痛覺信號向上傳導至大腦
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🔄 延伸學習：臨床止痛藥物（如嗎啡）即是利用此生理機轉模擬內源性物質的作用。
