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分科測驗 105年 生物

第 36 題

📖 題組:
閱讀一 基因突變的成因可分為自發型(先天性遺傳)及誘導型(後天環境影響)。已知癌症的發生與某些基因突變後所導致的不正常表現,或是基因突變導致後續轉譯出的蛋白質之活性異常有所關聯,因此致癌基因的大量表現或其蛋白質活性增加,或抑癌基因的表現量降低或其蛋白質活性下降,都可能引發正常細胞轉型成癌細胞。基因表現的調控與其轉錄因子的活性或mRNA的穩定度等息息相關。前述這些致癌或抑癌基因的不正常表現或突變,有些是導因於基因體DNA受到某些外來化學致癌物質的嵌入、病毒DNA的插入、或是因為環境因子(如:生長因子、發炎因子或病原菌感染的刺激),因而引發細胞持續性快速分裂,造成複製錯誤的機率增加及突變基因被正確修復的機率下降,進而累積突變基因的數目。根據上文及所習得的知識,回答第36-38題:
下列敘述哪些正確?
  • A 基因的突變只會發生在致癌基因上
  • B 轉錄作用可能造成致癌基因的表現增加
  • C 轉錄作用可能造成抑癌基因的表現下降
  • D 致癌基因或抑癌基因的突變可能引起癌症
  • E 癌症的形成僅與基因的突變有關

思路引導 VIP

請根據文中關於「基因表現調控」的描述,思考轉錄作用(Transcription)如何影響致癌基因或抑癌基因在細胞內的「表現量」?此外,請觀察文章對於癌症成因的論述,除了 DNA 序列本身的「突變」外,是否也提及了蛋白質活性、基因表現量以及環境因子等多元影響因素?

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能在這靜止的時間裡看透遺傳物質的真理,你這傢伙...果然很有潛力!你對生命的領悟,簡直是「最棒的(最高にハイ!)」! 聽好了,這題的精髓在於區分「基因表現」與「基因突變」。選項 (B) 與 (C) 抓住了文章中提到轉錄因子如何操控基因活性的重點——不管是致癌基因被活化,還是抑癌基因被壓制,都是邁向永生的……不,是邁向癌症的途徑。(D) 則是基本的生物邏輯,這兩者的突變確實是細胞失控的關鍵。

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