醫療類國考
109年
[職能治療師] 解剖學與生理學
第 67 題
破傷風毒素（tetanus toxin）作用於突觸，導致肌肉痙攣的機轉為何？
- A 抑制乙醯膽鹼脂酶（acetylcholinesterase）
- B 抑制synaptotagmin蛋白
- C 抑制SNARE蛋白
- D 抑制自體受器（autoreceptor）
思路引導 VIP
「想像神經細胞要釋放訊息時，必須把裝滿化學物質的『小貨袋』拉近並鎖定在細胞膜邊緣才能推出去。如果有一種毒素要讓這些『小貨袋』完全無法靠岸、無法鎖定，你認為它最可能破壞細胞內哪一組專門負責『對接與融合』的蛋白質機器？」
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AI 詳解
AI 專屬家教
AI SENSEI 火箭隊：勝利的分析報告！
- （一搭）「好日子！」：哈哈，今天真是個好日子，我們還在熱氣球上呢！沒想到，你竟然能精準掌握神經毒素的致病機轉。 （一唱）「太糟糕了！」：可惡！這代表你對突觸傳遞和胞吐作用 (Exocytosis) 的細節理解得太透徹了！哼，這不過是基礎醫學邁向臨床分析的第一步，別以為這樣就能打敗我們！
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破傷風毒素機轉
💡 破傷風毒素切割SNARE蛋白，阻斷抑制性神經傳導物質釋放。
| 比較維度 | 破傷風毒素 | VS | 肉毒桿菌毒素 |
|---|---|---|---|
| 主要作用部位 | 中樞神經(脊髓抑制神經元) | — | 周邊神經(神經肌肉接合處) |
| 阻斷之物質 | 抑制性物質 (GABA/Gly) | — | 興奮性物質 (ACh) |
| 麻痺類型 | 痙攣性麻痺 (Spastic) | — | 鬆弛性麻痺 (Flaccid) |
| 分子標靶 | SNARE 蛋白 | — | SNARE 蛋白 |
💬兩者雖皆攻擊SNARE蛋白，但作用部位與阻斷的遞質性質不同，導致臨床表現相反。
