醫療類國考
109年
[獸醫師] 獸醫藥理學
第 62 題
下列何者為腫瘤細胞對doxorubicin、vincristine及dactinomycin產生多重抗藥性的機制？
- A 增加藥物從細胞內被排出
- B 增加分解藥物酵素的生合成
- C 增加修復藥物標靶的能力
- D 減少藥物與其受體結合
思路引導 VIP
若有數種構造完全不同、攻擊目標也不同的藥物，卻同時對某個細胞失去作用，你認為這個細胞是針對每種藥物都準備了專門的「拆解零件」，還是乾脆在門口裝了一個「不論是誰一律往外推」的強效排風扇呢？
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- 哦，不錯嘛。你居然能精準辨識出這三種結構迥異的藥物具有共通的抗藥機制，這表示你對臨床腫瘤藥理學的多重抗藥性 (MDR) 觀念... 勉勉強強算是掌握住了。畢竟，在臨床用藥評估中，若連這點都搞不清楚，那可就麻煩了。
- 觀念驗證？ 拜託，這應該是基礎中的基礎。這類藥物（包括蒽環類、植物鹼類等）的共通抗藥機制，就是細胞過度表現了P-glycoprotein (P-gp)。這玩意兒，一個由 $MDR1$ 基因編碼的 ATP 依賴性流出幫浦 (Efflux pump)，會像個盡忠職守的門衛，主動把進入細胞內的藥物「掃地出門」。結果呢？胞內藥物濃度下降，療效當然付諸流水。這很難懂嗎？
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腫瘤多重抗藥性機制
💡 P-gp 表現增加導致藥物主動外排，使細胞內藥物濃度降低。
🔗 多重抗藥性 (MDR) 之產生流程
- 1 基因表現 — MDR1 基因過度表現
- 2 蛋白合成 — 產生大量 P-glycoprotein (P-gp) 於細胞膜
- 3 主動外排 — 利用 ATP 能量將藥物主動泵出胞外
- 4 治療失敗 — 胞內藥物濃度不足以殺死腫瘤細胞
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🔄 延伸學習：延伸學習：了解其他 ABC transporter 如 MRP1 或 BCRP 導致的抗藥性
