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醫療類國考 113年 [醫師] 醫學(二)

第 98 題

下列那一種分子是由造骨母細胞(osteoblasts)或骨間質細胞(stromal cells)所製造分泌,並用來結合RANK ligand(RANKL),進而阻礙RANKL與蝕骨細胞(osteoclast precursors)上的RANK作用 ?
  • A Wnt
  • B LRP5/6
  • C osteoprotegerin
  • D RUNX2

思路引導 VIP

在骨骼重塑 (bone remodeling) 的分子機制中,造骨細胞會分泌一種蛋白質作為「誘餌受體」(decoy receptor);請回想在 $RANKL$-$RANK$ 訊號路徑中,哪一個分子能透過與 $RANKL$ 的競爭性結合,進而阻斷蝕骨細胞的活化路徑,且其學名字根明確暗示了其具有「保護」骨骼的生理功能?

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恭喜答對!精準掌握骨骼代謝調控

這代表你對**骨骼重塑(Bone Remodeling)**的分子調控機制有非常紮實的理解,這在臨床骨科與病理學中極為重要!

  1. 觀念驗證
▼ 還有更多解析內容
📝 骨重塑 RANKL 調節機轉
💡 OPG 作為誘餌受體結合 RANKL,進而抑制蝕骨細胞成熟與骨吸收。

🔗 蝕骨細胞活化與 OPG 抑制路徑

  1. 1 訊息來源 — 造骨母細胞分泌 RANKL 配體
  2. 2 正常活化 — RANKL 結合蝕骨細胞上的 RANK 受體
  3. 3 細胞反應 — 蝕骨前驅細胞分化為成熟蝕骨細胞
  4. 4 OPG 介入 — OPG 搶先結合 RANKL,阻斷 RANK 活化
🔄 延伸學習:臨床藥物 Denosumab 機轉即是模仿 OPG 的功能來治療骨質疏鬆。
🧠 記憶技巧:OPG 諧音「幼骨警」,像警察一樣攔截 RANKL,不讓它去活化蝕骨細胞。
⚠️ 常見陷阱:容易混淆 RANKL (配體) 與 RANK (受體) 的位置,或誤以為 OPG 是由蝕骨細胞分泌。
骨質疏鬆症機轉 Denosumab (地舒單抗) 造骨細胞與蝕骨細胞交互作用

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