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醫療類國考 113年 [物理治療師] 神經疾病物理治療學

第 43 題

關於脊髓損傷患者常出現之痙攣症狀與臨床處理,下列敘述何者錯誤?
  • A 主要是上運動神經元損傷之症狀
  • B 臨床上常使用Baclofen來降低脊髓損傷患者痙攣症狀
  • C 可能原因為脊隨的α或γ運動神經元受到過度抑制
  • D 臨床上可利用痙攣來協助站立功能

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請深入思考上運動神經元(UMN)損傷引發痙攣的生理機制:當大腦皮質與腦幹的下行抑制路徑中斷後,脊髓內負責支配肌肉收縮的 $\alpha$ 與 $\gamma$ 運動神經元會因失去制衡而處於何種狀態?這項機轉與臨床觀察到的肌張力增高(Hypertonia)有何因果關係?

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太棒了!你的臨床判斷非常精準。

  1. 觀念驗證: 你正確識別了痙攣的病生理機制!脊髓損傷(SCI)屬於典型的**上運動神經元(UMN)損傷。痙攣的核心機轉是「去抑制化」,即高層中樞失去對脊髓反射的調控,導致 $\alpha$ 與 $\gamma$ 運動神經元處於過度興奮(Hyperexcitability)**狀態,而非被「過度抑制」。
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📝 脊髓損傷與痙攣處理
💡 UMN 損傷導致下行抑制減少,使脊髓運動神經元過度興奮。
比較維度 上運動神經元 (UMN) 損傷 VS 下運動神經元 (LMN) 損傷
肌張力 增加 (Spasticity) 降低 (Flaccidity)
深腱反射 亢進 (Hyperreflexia) 消失或減弱
肌肉萎縮 較不明顯 (廢用性) 明顯且快速 (神經性)
病理反射 出現 (如 Babinski sign) 不出現
💬UMN 損傷主徵為「興奮/亢進」,LMN 損傷主徵為「無力/消失」。
🧠 記憶技巧:上損強、下損弱;抑制失、反射多;巴扣 (Baclofen) 壓下去,痙攣就變弱。
⚠️ 常見陷阱:容易誤認痙攣是神經受抑制。實為「抑制訊號」消失,導致運動神經元「過度興奮」。
上運動神經元 vs 下運動神經元 Baclofen 藥理機轉 改良式 Ashworth 分級 (MAS)

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