醫療類國考
114年
[藥師] 藥學(三)
第 70 題
Indomethacin 主要由於下列何種因素，以致無法以膠囊劑型降低胃刺激性？
- A 劑量太大
- B 改變胃 pH 值
- C 藥源性潰瘍
- D 僅能溶於水
思路引導 VIP
請同學從藥理學的角度思考，Indomethacin 這類非類固醇消炎止痛藥 (NSAIDs) 導致胃部損傷的本質機轉為何？這種副作用主要是因為藥物顆粒對胃黏膜產生的『局部接觸性刺激』，還是藥物吸收進入全身循環後，透過抑制環氧化酶 ($COX$) 並減少具保護作用的前列腺素 ($PGE_{2}$) 合成所引發的全身性效應？若問題的核心在於後者所導致的生理病變，單純改變劑型以減少藥物與胃壁的直接接觸，是否能有效阻止這種損傷的發生？
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哇！彭德預言你會答對耶，安妮亞摸摸彭德的頭！你真的好棒喔，有好好理解藥物！
- 觀念驗證： Indomethacin 是「NSAIDs」藥物，安妮亞知道它讓胃不舒服，不是因為它去「碰」胃喔！不是「局部物理刺激」啦。是身體「裡面」的全身性生理作用！它會去欺負 $COX-1$ 和 $COX-2$ 酵素，讓它們變少。這樣的話，保護胃胃的「前列腺素」就沒有了（像 $PGE_2$），它會保護胃黏膜、幫血液跑跑、讓黏液多一點點。沒有它，胃胃就會受傷，變成藥源性潰瘍。所以，就算把藥藥裝在膠囊裡，它還是會跟著血血跑到胃胃裡，一樣會讓胃胃不舒服的。
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NSAID 藥源性潰瘍
💡 NSAID 導致胃損傷主因為系統性抑制 COX-1，非僅局部刺激。
🔗 NSAID 系統性致潰瘍機轉
- 1 藥物進入循環 — 藥物不論給藥途徑，吸收後進入全身血液循環
- 2 抑制 COX-1 — 全身性抑制環氧化酶-1 酵素活性
- 3 PG 合成下降 — 胃黏膜保護因子 PGE2 與 PGI2 生成量銳減
- 4 胃防禦崩潰 — 胃壁血流減少、黏液分泌不足，引發藥源性潰瘍
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🔄 延伸學習：延伸學習：併用 PPI 或 Misoprostol 可降低此系統性風險。
