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醫療類國考 105年 [醫事檢驗師] 臨床血液學與血庫學

第 42 題

關於protein C的敘述,下列何者正確?
  • A 可結合血小板上的endothelial protein C receptor(EPCR)
  • B 其輔因子為protein S
  • C thrombin結合thrombomodulin可活化protein C及protein S
  • D 藉由抑制PAI(plasminogen activator inhibitor)而抑制fibrinolysis

思路引導 VIP

請試著回想:在生理性的抗凝機制中,蛋白質往往不會孤軍奮戰。如果某個蛋白質具備蛋白酶(Protease)的剪切功能,它通常需要哪種性質的「夥伴蛋白質」來協助它定位或增強活性?在臨床檢驗報告中,哪兩個字母常被成對提及以評估血栓風險?

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  1. 觀念驗證:你的基礎非常紮實!在抗凝固機轉中,$Protein C$ 必須轉化為活化態(APC),並結合其輔因子 (Cofactor) —— $Protein S$,才能有效水解凝血因子 $Va$ 與 $VIIIa$。
    • 錯誤辨析:(A) EPCR 位在血管內皮細胞而非血小板;(C) Thrombin-TM 複合物活化的是 $Protein C$;(D) APC 藉由抑制 PAI-1,反而會促進纖維蛋白溶解。
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📝 Protein C 抗凝血機制
💡 Protein C 活化後結合 Protein S 降解凝血因子並促進纖解。

🔗 Protein C 抗凝血功能鏈

  1. 1 形成複合物 — Thrombin 結合內皮細胞上的 Thrombomodulin
  2. 2 Protein C 活化 — 在內皮 EPCR 輔助下,Protein C 轉為 APC
  3. 3 輔因子結合 — APC 結合輔因子 Protein S
  4. 4 抑制凝血 — 降解因子 Va 及 VIIIa,阻斷凝血級聯
🔄 延伸學習:延伸學習:當 Factor V 發生突變(Leiden)導致無法被 APC 降解時,會增加血栓風險。
🧠 記憶技巧:C剪五八(Va/VIIIa)、S助C(C的輔因子)、T-T活化(Thrombin-Thrombomodulin)。
⚠️ 常見陷阱:容易誤記 EPCR 的位置(應為內皮細胞而非血小板),或誤認 Protein C 抑制纖維蛋白溶解(實為促進)。
Factor V Leiden Protein S deficiency Thrombomodulin

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