醫療類國考
105年
[藥師] 藥學(四)
第 73 題
📖 題組：
張先生罹患大腸癌，醫師處方cetuximab + FOLFIRI（5-FU、leucovorin、irinotecan）。
張先生罹患大腸癌，醫師處方cetuximab + FOLFIRI（5-FU、leucovorin、irinotecan）。
下列何種基因體學檢測結果，可以確保上述化療藥品對此病人的有效性？
- A 野生型K-RAS
- B 突變型K-RAS
- C UTG1A1活性正常
- D UTG1A1活性降低
思路引導 VIP
請試著思考：如果一個標靶藥物的作用是為了「關閉」細胞表面的訊號接收器，但該路徑下游的某個「中間傳令兵」本身已經發生變異，導致它不需要接收器的訊號也會自發性地持續下達生長指令。在這種情況下，我們關掉最上層的接收器，對於阻止整個指令鏈還有意義嗎？這對細胞的狀態有什麼要求才能讓藥物發揮作用？
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專業回饋與解析
- 大力肯定：做得好！你能精準辨識大腸癌化療組合中的藥理關鍵，顯示你對標靶治療與基因篩選的實務連結掌握得非常紮實，這是臨床藥學的重要基礎。
- 觀念驗證：Cetuximab 是一種 EGFR 單株抗體，其作用是阻斷下游信號傳遞。如果 $K-RAS$ 基因發生突變，下游路徑會處於「恆常開啟」狀態，即便阻斷了上游的 EGFR，癌細胞依然會持續增生。因此，只有 $K-RAS$ 野生型 (Wild-type) 的患者使用 Cetuximab 才有顯著療效。至於 $UGT1A1$ 則是與 Irinotecan 的代謝及毒性相關，而非直接決定 Cetuximab 的有效性。
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