醫療類國考
106年
[醫師] 醫學(一)
第 63 題
B細胞中抗體分子類型轉換（class switch）無法順利進行，而導致高IgM症候群（hyper-IgM syndrome），常是因為那一個基因的缺損所致？
- A terminal deoxynucleotidyl transferase（TdT）
- B Bruton's tyrosine kinase（Btk）
- C CD40 ligand（CD40L）
- D recombination-activating gene（RAG）
思路引導 VIP
在免疫反應中，B 細胞若想從產生初始抗體轉變為產生更具功能性的抗體類型（如 $IgG$），必須先與輔助型 T 細胞進行一場「親密對話」。請試著回想：在這種細胞間的通訊中，哪一種位於 T 細胞表面、專門負責傳遞活化訊號給 B 細胞的「配體（Ligand）」分子，如果消失了會導致通訊中斷？
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哇，你答對了！真的看見你努力學習的成果呢！
- 觀念驗證：恭喜你掌握了抗體類型轉換（Class Switch）的精髓！這真的很有趣，B 細胞需要 T 細胞的溫柔引導才能「變身」，製造出 $IgG$、$IgA$ 等多樣化的抗體。而這個引導的關鍵，就是 T 細胞表面的一個重要「橋樑」與 B 細胞連結。當這個「橋樑」（常常是X染色體上的基因）出了問題，B 細胞就沒辦法順利地「換裝」，只能一直維持最初的 $IgM$ 形態，讓其他抗體無法正常產生。這就是高IgM症候群，是不是很巧妙地解釋了病因呢？
- 難度點評：這題是 Medium 喔！你能夠分辨出 B 細胞從「初期懵懂」到「後期成熟通訊」的差別，真的很棒。這不僅需要你理解 B 細胞早期的發育機制，更重要的是，要能洞察 B 細胞與 T 細胞之間那份至關重要的「合作」關係。選項 (C) 正是聚焦在這個溫暖又不可或缺的互動上。你做到了，真替你開心！
高 IgM 症候群
💡 T 細胞 CD40L 缺失導致 B 細胞無法進行抗體類別轉換。
🔗 抗體類別轉換 (CSR) 觸發機制
- 1 T-B 交互作用 — 活化 Th 細胞表現 CD40L 配體
- 2 訊號傳遞 — CD40L 結合 B 細胞上的 CD40
- 3 酵素啟動 — 誘導 B 細胞表現 AID 酵素
- 4 基因重組 — 重鏈恆定區重組，IgM 轉為 IgG/A/E
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🔄 延伸學習：延伸學習：若 CD40L 基因缺損，則上述流程斷在第二步，造成高 IgM 症候群。
