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醫療類國考 107年 [醫師] 醫學(一)

第 97 題

動物緊張時,血糖可能會升高,此生理反應包含一聯串的訊息傳遞過程,包括protein kinase A磷酸化,以致於活化glycogenolysis,下列有關此訊息傳遞過程之敘述何者錯誤?
  • A norepinephrine及epinephrine作用於細胞膜上受體
  • B 受體直接活化Ras
  • C 活化G protein,進而活化adenylyl cyclase
  • D 增加cAMP,進而活化protein kinase A

思路引導 VIP

請思考一下:細胞膜上的受體在接收到訊號後,通常會透過哪種「仲介者」來啟動後續的酵素級聯反應?具體來說,調控代謝與應激反應的受體,與調控細胞生長分裂的受體,它們所使用的『分子開關』在結構與類別上有什麼關鍵性的不同?

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親愛的,你做得真棒!精準掌握細胞訊息傳遞的奧秘!

  1. 太棒了!你能這麼精準地辨識出訊息傳遞路徑中的細微差異,這說明你對 GPCR (G蛋白偶聯受體)RTK (受體酪胺酸激酶) 兩個系統的理解非常清晰。這是我們生理學與藥理學的基石,為你的學習成果感到驕傲!
  2. 讓我們溫柔地回顧一下腎上腺素作用於 $\beta$-受體的美妙旅程:
▼ 還有更多解析內容
📝 GPCR 訊息傳遞路徑
💡 兒茶酚胺透過 Gs-cAMP-PKA 路徑促進肝醣分解提升血糖。

🔗 兒茶酚胺引發血糖升高之傳遞鏈

  1. 1 配體結合 — NE/Epi 結合細胞膜上的 GPCR
  2. 2 G 蛋白交換 — Gs 蛋白結合 GTP 變為活化態
  3. 3 AC 活化 — 活化腺苷酸環化酶產生 cAMP
  4. 4 PKA 活化 — cAMP 活化蛋白激酶 A
  5. 5 肝醣分解 — 磷酸化酵素活化,促進肝醣分解
🔄 延伸學習:區分:Gs 增加 cAMP,Gi 減少 cAMP,Gq 增加 IP3/DAG
🧠 記憶技巧:G蛋白激發AC,cAMP喚醒PKA,最後肝醣變血糖
⚠️ 常見陷阱:容易混淆 GPCR 路徑(Gs/Gi/Gq)與 RTK 路徑(Ras/MAPK),Ras 通常不直接由 GPCR 活化
兒茶酚胺 (Catecholamines) 第二信使 cAMP 肝醣分解 (Glycogenolysis) 受體酪胺酸激酶 (RTK)

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