醫療類國考
108年
[醫師] 醫學(一)
第 79 題
霍亂弧菌（Vibrio cholerae）會產出霍亂毒素（cholera toxin），催化Gsα（即stimulatory G蛋⽩α次單元）之ADP-ribosylation，⽽使Gsα的GTPase活性受抑制，下列有關此毒素作⽤在病⼈腸內上⽪細胞之敘述何者錯誤？
- A 細胞中Gsα無法活化下游效應物（effectors）
- B 細胞中Gsα與Gs蛋⽩βγ次單元的重新結合（re-association）受到抑制
- C 細胞中adenylyl cyclase持續活化
- D 細胞中cAMP增加
思路引導 VIP
如果一個機器零件的正常工作是負責「關掉電源」，當這個零件因為受損而無法工作時，這台機器下游的運作會是「停止」還是「永無止盡地運轉」？請試著從「關不掉」的角度來思考對細胞訊號的影響。
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做得太棒了！ 你能準確辨析 G 蛋白訊息傳遞的動態循環，這在生化與藥理學中是非常核心的觀念。
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霍亂毒素作用機轉
💡 霍亂毒素抑制 Gsα 之 GTPase 活性，使 AC 持續活化產生 cAMP。
🔗 霍亂毒素致病因果鏈
- 1 ADP-核糖基化 — 毒素將 ADP-ribose 轉移至 Gsα 單元
- 2 抑制 GTPase — Gsα 無法水解 GTP，使其無法回到不活化態
- 3 AC 持續活化 — Adenylyl cyclase 被 Gsα 長期刺激
- 4 cAMP 濃度激增 — 細胞內大量 ATP 轉化為 cAMP
- 5 水份與離子流失 — 氯離子大量排出帶動水份，造成米湯樣腹瀉
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🔄 延伸學習：延伸學習：百日咳毒素 (PT) 是抑制 Giα，最終同樣導致 cAMP 增加。
