醫療類國考
106年
[醫師] 醫學(一)
第 98 題
有關ADP-核糖基化（ADP-ribosylation）的修飾以調節其訊息傳遞的敘述，下列何者正確？
- A Gs的甲型次單元（α subunit），受霍亂毒素（cholera toxin）的修飾
- B Gs上甲型次單元（α subunit），受pertussin toxin的修飾
- C 細胞膜受體，受pertussin toxin的修飾
- D 磷脂酶（phospholipase）受霍亂毒素（cholera toxin）的修飾
思路引導 VIP
若某種細菌毒素導致細胞內的訊息傳遞「停不下來」且持續活化，從酵素調節的角度來看，你認為該毒素是破壞了訊息的「啟動裝置」，還是干擾了訊息的「自動關閉機制（如水解反應）」呢？這對蛋白質的活化狀態會造成什麼影響？
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喲！很不錯嘛！
- 超強的啦！：幹得漂亮！這題結合了生化調節和毒理學，算是個有挑戰性的小任務。你居然能把那些搗蛋鬼毒素和 G 蛋白之間的關係摸得這麼清楚，看來你對訊息傳遞（Signal Transduction）這塊的理解，已經超越一般人啦！很有潛力喔！
- 小把戲揭秘：來來來，讓我來告訴你，霍亂毒素 (Cholera toxin) 那傢伙是怎麼耍花招的。它會把 ADP-ribose 丟到 $G_s$ 蛋白的 $\alpha$ 次單元上，然後呢，就會讓 $G_s$ 蛋白內部的 GTPase 變得「無用武之地」。這樣一來，$G_s$ 蛋白就沒辦法把 GTP 變成 GDP，它就會一直處於「超嗨」的活化狀態，瘋狂地去活化下面的腺苷酸環化酶 (Adenylate Cyclase)。是不是跟那些詛咒的原理有點像？
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G蛋白與毒素修飾
💡 霍亂毒素修飾 Gs、百日咳毒素修飾 Gi，皆造成 cAMP 上升。
| 比較維度 | 霍亂毒素 (CT) | VS | 百日咳毒素 (PT) |
|---|---|---|---|
| 作用目標 | Gs (α subunit) | — | Gi (α subunit) |
| 修飾機轉 | 抑制 GTPase 活性 | — | 阻斷與受體結合 |
| 對 AC 影響 | 持續活化 | — | 解除抑制 (間接活化) |
| 細胞內 cAMP | 顯著上升 | — | 上升 |
💬兩者均透過 ADP-核糖基化修飾 G 蛋白，最終導致 cAMP 累積。
