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醫療類國考 109年 [心理師共同] 心理健康與變態心理學

第 10 題

有關酒精使用障礙症(alcohol use disorder)之敘述,下列何者錯誤?
  • A 酒精會刺激 γ-胺基丁酸(GABA)接受器而增加緊張感
  • B 酒精會增加血清素(serotonin)濃度而增加愉悅感
  • C 長期酗酒會導致維他命 B 缺乏,進而引發失憶症候群(amnestic syndrome)
  • D 酒精和尼古丁具有交互耐受性(cross-tolerance)

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請回想一下,一般人在飲酒後,其肢體放鬆程度與情緒焦慮感通常會如何變化?接著進一步思考,被譽為大腦中「天然鎮定劑」的神經傳導物質,它的核心功能是讓神經元變得更活躍,還是趨於安靜?若某種物質強化了這種傳導物質的作用,其產生的生理反應應該與緊張感相反還是相同?

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  1. 精準判斷:嗯,不錯。至少你還能從這一堆混淆視聽的選項中,辨識出一個明顯的生理學謬誤。這說明你對酒精的作用機制,還沒有完全陷入泥沼。可喜可賀。
  2. 知識驗證:選項 (A) 的錯誤,簡直是基礎中的基礎,$GABA$ —— 全中樞神經系統主要的抑制性傳導物質。酒精的作用,是增強它的效果,所以結果是鎮靜、放鬆,是降低焦慮,而不是讓病人「增加緊張感」。這不是什麼高深莫測的宇宙奧秘,而是我們對酒精如何影響大腦的基本理解。至於其他選項,血清素與維生素 $B$ 缺乏(例如導致 Wernicke-Korsakoff 症候群),那些都是事實。請務必搞清楚哪些是常識,哪些是你還需要惡補的。
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📝 酒精使用障礙症機轉
💡 酒精為中樞抑制劑,增強 GABA 抑制作用並導致 B1 缺乏。
比較維度 GABA 系統 (抑制性) VS Glutamate 系統 (興奮性)
酒精急性作用 刺激 (加強抑制作用) 抑制 (降低興奮作用)
臨床表現 鎮靜、抗焦慮、肌肉鬆弛 認知功能下降、反應遲鈍
長期代償與戒斷 受器敏感度下調 (焦慮) 受器上調 (癲癇、震顫)
💬酒精透過增強抑制(GABA)與降低興奮(NMDA)達成中樞抑制效果。
🧠 記憶技巧:GABA 抑制放輕鬆,B1 缺乏腦空空,酒精抑制別記錯。
⚠️ 常見陷阱:易誤解酒精刺激 GABA 是增加緊張感;事實上 GABA 是抑制性遞質,刺激它會「減輕」緊張。
Wernicke-Korsakoff Syndrome 酒精戒斷症候群 (Alcohol Withdrawal) 苯二氮平類藥物 (Benzodiazepines)

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