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醫療類國考 111年 [護理師] 基礎醫學

第 22 題

有關重症肌無力(myasthenia gravis)病人之敘述,下列何者正確?
  • A 肌肉運動減少,神經傳導減少
  • B 肌肉運動減少,神經傳導正常
  • C 肌肉運動正常,神經傳導減少
  • D 肌肉運動正常,神經傳導正常

思路引導 VIP

請從病理生理學的角度分析:重症肌無力(Myasthenia Gravis)的成因,是運動神經元軸突上的動作電位產生與傳遞(Nerve conduction)出現障礙,還是發生在神經肌肉接頭($NMJ$)處,因突觸後膜的乙醯膽鹼受體($AChR$)功能受損,進而導致骨骼肌的收縮反應下降?

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恭喜你答對了!這代表你對神經肌肉疾病的病理位置掌握得非常精準。

  1. 觀念驗證重症肌無力 (Myasthenia Gravis) 的病灶位於「神經肌肉交界處 (Neuromuscular Junction)」。其致病機制是病人體內產生了抗體,攻擊骨骼肌上的乙醯膽鹼受體 ($nAChR$)
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📝 重症肌無力病理特徵
💡 自體抗體攻擊突觸後受體,導致神經傳導正常但肌肉收縮力減弱。
比較維度 重症肌無力 (MG) VS Lambert-Eaton 症候群 (LES)
病變位置 突觸後 ACh 受體 突觸前鈣離子通道
運動後表現 越動越無力 (疲勞性) 越動越有力 (增強)
神經傳導 正常 正常
關聯癌症 胸腺瘤 小細胞肺癌
💬MG 與 LES 的神經傳導均正常,主要差異在於「突觸前後位置」與「運動後的力氣增減」。
🧠 記憶技巧:神經走得順,受體接不到;休息就會好,重症肌無力。
⚠️ 常見陷阱:常誤以為神經傳導功能受損。需區分:MG 是「接合處」傳遞障礙,而非「神經纖維」本身的傳導障礙。
Lambert-Eaton 肌無力症候群 乙醯膽鹼酯酶抑制劑 (Pyridostigmine) 胸腺瘤 (Thymoma)

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